高血壓的危害和8個病因

什麼是高血壓，血壓高的原因？

高血壓是中老年人的常見病，又是人類死亡的主要疾病，如冠心病、腦血管病等的重要危險因素。目前，我國高血壓患者數量每年以350萬人的速度增加。

高血壓的危害在於對心、腦、腎等器官的損害，明顯地降低患者的生活質量，嚴重地危及患者的生命。腦卒中、心衰、心肌梗塞和尿毒症是高血壓的三大併發症，也是高血壓的死亡原因，其死亡率占人類死亡的首位。

近年來，國內外學者對高血壓的研究十分重視，但迄今為止，高血壓只可控制，難於治癒。及早、持久有效地防治高血壓，對減少心腦血管病及尿毒症的發生，提高生活質量，降低病死率，均具有重要的意義。

【血壓是如何形成的】

我們常說的血壓，是指所測定的肱動脈壓力。血壓是由於血液循環而形成的動脈壓力。在血循環中，血液由心臟泵出，經過體循環和肺循環，再回到心臟。而在血管中流動的血液由於心臟的泵作用而形成壓力，這種壓力作用於血管就形成了動脈壓。血壓的高低受心搏擊量、血管阻力、血液粘稠度等因素的影響。

血壓包括收縮壓及舒張壓。我們平常所說的「高壓」即為收縮壓、「低壓」即為舒張壓。血壓必須維持在一定的範圍，才能保證血循環的正常運行，保證人體重要臟器的供血，維持生命的正常功能。

【高血壓的形成機理】

高血壓是指在未服抗高血壓藥物情況下，收縮壓大於或等於140毫米汞柱或舒張壓大於或等於90毫米汞柱的一種疾病。可分為原發性高血壓和繼發性高血壓。

平時所說的高血壓是指原發性高血壓。它是病因未十分明確，以血壓升高為主要表現的一種獨立疾病，約佔高血壓中的80%?90%。多年來，許多學者對高血壓的發病機理進行了解，總結了高血壓的發病可能與以下因素有關。

1、遺傳因素

高血壓屬多基因遺傳，父母均患高血壓者，其子女患高血壓的機率可達45%。相反，雙親血壓正常者，其子女患高血壓的機率僅為3%。

2、環境因素

（1）職業

從事腦力勞動和緊張工作的人群患病率比體力勞動者高。城市居民患病率高，且發病年齡較早。原因可能與生活緊張程度、精神心理因素和社會職業有關。

（2）飲食

營養因素與血壓調節密切相關。如果攝入太多鈉鹽，大量飲酒，長期喝咖啡，膳食中缺少鈣鉀，飲食中飽和脂肪酸過多，均可使血壓升高。平時以素食為主的人血壓比以肉食為主者低，經常吃魚的地區，其血壓水平也較低。

（3）吸煙

吸煙主要通過損傷血管內皮而導致心血管病。吸煙不僅是冠心病的危險因子，還可致血壓升高。煙草中的煙鹼和鎘可導致血壓升高。

（4）年齡和性別

人群普查發現，40歲以後高血壓患病率明顯升高。高血壓也有性別差異，其患病率男性高於女性，但絕經期後的女性患病率可超過男性，這可能與絕經期內分泌失調有關。

（5）肥胖與超重

肥胖和超重者高血壓的患病率是正常體重者的2?6倍。因此，超重是高血壓獨立的危險因素。

（6）精神心理因素

精神緊張、情緒創傷、過度憂鬱、煩躁、睡眠不足以及文化素質、經濟條件、噪音等，均可引起血壓升高。其發病機制可能為大腦皮層興奮與抑制過程失調，造成心血管運動中樞失去平衡，交感神經活性增加，去甲腎上腺素增多，外周阻力增加，心臟活動增強所致。

3、胰島素和高血壓

肥胖、高血壓、糖尿病三種情況可在同一個人群中出現重疊現象。即有非胰島素依賴型糖尿病患者易表現肥胖和高血壓，提示胰島素可能是高血壓的重要發病機制之一。

4、心血管因素

影響動脈血壓的主要因素是心臟搏血量、外周血管阻力等血液動力學變數。故凡能直接或間接影響心輸出量或增加外周血管阻力的因素，都可導致動脈血壓的升高。持續的動脈血壓增高必然加重心臟和動脈血管壁的負荷，造成心肌肥厚、血管平滑肌變性增厚的一系列改變，從而形成惡性循環，加重病情。

此外，大血管的順應性、血容量等也對血壓的高低有影響。在年輕的原發性高血壓患者，以高血流量--正常阻力型為主，即心搏出血量增加，而外周血管阻力正常。老年患者則以低流量--高阻力型為主，即心搏出量降低，而外周血管阻力增高。這與老年人大動脈粥樣硬化，血管壁彈性降低，血液粘稠度增高，血流速度減慢有關。

5、體液、神經因素

血壓的高低，與本身體內的體液、神經調節密切相關。腎臟是水、電解質及若干代謝產物的排泄器官，又是多種升壓和降壓活性物質的發源地。腎臟通過兩種分泌細胞控制動脈壓力水平。

一種產生血管緊張素Ⅱ，能直接收縮動脈血管，也能刺激腎上腺素能神經釋放收縮血管活性產物，使血管收縮，增加外周血管阻力，還能刺激調節體液的醛固酮系統及腎臟的腎小管，引起水、鈉瀦留，使循環血容量增加，增加外周阻力。

另一種產生前列腺素和中性脂質，能擴張血管，促進水、鈉排泄，使循環血容量減少，降低外周血管阻力。

腎臟通過上述兩類細胞分泌作用來控制水鹽代謝和血壓平衡。但腎臟對血壓的調節作用並非毫無限度，若鹽攝入量超過一定的限度，則不論人或動物，終將產生不同程度的高血壓。鹽和應激是高血壓的重要環境因素，鈉瀦留被認為是原發性高血壓的啟動因素。

另方面，過度的疲勞及精神緊張，也可刺激腎臟產生血管緊張素Ⅱ增多，通過上述的神經、體液調節而導致血壓的升高。老年人腎臟排鈉功能減退也是高血壓的原因之一。

6、細胞膜離子轉運障礙

近年來的研究發現，血管平滑肌是引起並承受高血壓的直接部位。並提示原發性高血壓發生的根本原因可能是細胞膜存在特異的生化缺陷及遺傳性離子轉運障礙，即可能為某一個或數個主要基因異常而造成膜轉運蛋白結構異常，經一系列中間環節導致高血壓的發生。

這些中間環節包括鈉離子、鉀離子濃度的改變，鈉泵活性受抑制，細胞膜鈉離子、鉀離子轉運的缺陷，也涉及細胞膜對鈣離子的通透性的改變。原發性高血壓患者可能存在細胞鈣離子內流、貯存、外流間的不平衡，使細胞內鈣離子增加，影響血管平滑肌的生長、發育，增加血管張力而引起血壓升高。

7、神經系統功能調節異常

血管系統有廣泛的交感神經支配，交感神經興奮作用於心肌β受體，使心率加快、心肌收縮力增強，引起心輸出量增加；作用於α受體，使小動脈收縮，外周阻力增加，導致動脈血壓升高。

正常時交感神經活性和循環系統對縮血管活性物質的反應呈反比關係，以達到自動調節血壓的目的。高血壓時，循環系統對縮血管活性物質的反應增高。腎素--血管緊張素系統是機體內最重要的血壓控制系統，主要通過瀦鈉作用致高血壓。了解患者的血漿腎素水平對高血壓的診斷和治療十分重要。

8、高胰島素血症和原發性高血壓左室肥厚

高血壓左室肥厚患者發生心律失常、猝死、心肌缺血事件發生率較高血壓非左心室肥厚者明顯增高。近年的研究發現此類病人存在高胰島素血症及胰島素敏感性降低，這種胰島素敏感性降低在高血壓的發生髮展中起著十分有害的作用。

另外，高血壓性左心室肥厚引起的小血管病變及血液流變學的異常也可導致冠狀動脈儲備力下降。高血壓病人的左心室肥厚與高胰島素血症對高血壓病人的冠狀動脈儲備力的影響甚至有相加作用。

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