PLoS ONE：研究表明阻斷鐵的吸收有可能阻止傳染性細菌致病

堪薩斯州立大學研究小組解決了一個40多年的辯論，揭示了鐵在>入侵動物組織中的作用。新研究闡明了微生物如何定殖動物宿主，研究結果有助發現治療細菌性疾病的新方法。相關研究結論發表在PLOS ONE雜誌上。研究闡述了鐵如何影響細菌定殖於動物體內的能力。

>鐵的吸收在細菌感染中是一個重要的參數。鐵在代謝中起著關鍵的作用，細菌和動物宿主自相鬥爭以獲得的鐵。Klebba研究小組發現，大腸桿菌必須從宿主獲得鐵以建立一個立足之地進而定植於腸道。

多年來，人們理論上認為鐵是細菌致病和傳染性疾病的一個關鍵因子，因為動物不斷捍衛自身體內中的鐵。動物蛋白結合鐵以防止微生物獲得鐵，這就是所謂的營養性免疫（nutritional immunity），這是宿主防禦系統的策略，以盡量減少細菌的生長。但是一些病原體能克服營養性免疫獲得的鐵。

很少有人知道腸道細菌在宿主體內成長時用到什麼形式的鐵，但這項研究表明革蘭陰性細菌吸收鐵的系統是非常有效的。科學家們質疑是否阻斷鐵的吸收有可能阻止細菌致病。毫無疑問，該研究證實了鐵在大腸桿菌定定值宿主中的作用，因為當被剝奪鐵時，細菌生長的可能性降低了10000倍。

這是第一次明確地驗證了鐵在細菌感染過程中不可缺少。腸道細菌有很多鐵運輸系統，它是難以全部被消除的。例如，大腸桿菌具有至少八個鐵獲得系統。細菌是有彈性的，如果一個系統被阻塞，然後另一個會取代。

Klebba說，現在我們知道，剝奪鐵能防止疾病，但我們必須綜合多種抑制方法完全關閉微生物獲得金屬的能力。Klebba的研究得到了美國國立衛生研究院125萬美元的贈款。

Role of Catecholate Siderophores in Gram-Negative Bacterial Colonization of the Mouse Gut.

Hualiang Pi, Shari A. Jones, Lynn E. Mercer, Jessica P. Meador, Joyce E. Caughron, Lorne Jordan, Salete M. Newton, Tyrrell Conway, Phillip E. Klebba.

We investigated the importance of the production of catecholate siderophores, and the utilization of their iron (III) complexes, to colonization of the mouse intestinal tract by Escherichia coli. First, a ΔtonB strain was completely unable to colonize mice. Next, we compared wild type E. coli MG1655 to its derivatives carrying site-directed mutations of genes for enterobactin synthesis (ΔentA::Cm; strain CAT0), ferric catecholate transport (Δfiu, ΔfepA, Δcir, ΔfecA::Cm; CAT4), or both (Δfiu, ΔfepA, ΔfecA, Δcir, ΔentA::Cm; CAT40) during colonization of the mouse gut. Competitions between wild type and mutant strains over a 2-week period in vivo showed impairment of all the genetically engineered bacteria relative to MG1655. CAT0, CAT4 and CAT40 colonized mice 101-, 105-, and 102-fold less efficiently, respectively, than MG1655. Unexpectedly, the additional inability of CAT40 to synthesize enterobactin resulted in a 1000-fold better colonization efficiency relative to CAT4. Analyses of gut mucus showed that CAT4 hyperexcreted enterobactin in vivo, effectively rendering the catecholate transport-deficient strain iron-starved. The results demonstrate that, contrary to prior reports, iron acquisition via catecholate siderophores plays a fundamental role in bacterial colonization of the murine intestinal tract.

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