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PLOS ONE:二手煙如何致癌?這次與DNA修復有關

PLOS ONE:二手煙如何致癌?這次與DNA修復有關



近期,肯塔基大學的研究人員指明了煙草煙霧促進肺癌發展的一個新途徑:抑制一種名為核苷酸切除修復(NER)的DNA修復過程,相關結果發表在《PLOS ONE》雜誌上。

煙草煙霧中的許多成分都是致癌物,可以破壞DNA,這種損失必須通過DNA修復機制來清除以防止基因突變的發展,因而DNA修復過程如NER是阻斷DNA突變累積的關鍵,而DNA突變累積也是推動肺癌發展的關鍵。


本文的主要研究者,英國毒理學與癌症生物學系助理教授Isabel Mellon說,「眾所周知,煙草煙霧中的致癌物質導致基因突變的產生,但有較少的研究調查煙草煙霧對DNA修復途徑的影響。」


Mellon及其研究小組調查了香煙煙霧冷凝液(CSC)——一種常用的煙草煙霧替代物對體外培養的人類肺細胞NER過程的影響。他們發現肺細胞暴露於CSC後NER效率顯著降低,此外暴露於CSC破壞了NER過程的關鍵蛋白——XPC,XPC含量減少有助於解釋CSC如何抑制NER過程。


該項研究指出,煙草煙霧對DNA完整性具有雙重影響:它不僅破壞DNA,還抑制了DNA損傷修復的一個關鍵過程。「NER過程被抑制可能增加了基因突變的產生,並導致發病率增加,特別是在慢性DNA誘導損傷的情況下,如吸煙者的肺癌問題,這種作用機制的影響可能更為明顯。」Mellon解釋說。

「如果是這樣的話,一個人的肺細胞DNA修復能力可以用來預測煙草煙霧帶來的肺癌風險」 ,Mellon說,「未來我們希望能夠確定不同人的NER效率有何不同,我們也將繼續評估暴露於環境對DNA修復帶來的負面影響。無論是遺傳還是環境因素,DNA修復功能下降都有可能增加一個人罹患癌症的風險。」


備註:本文根據MedicalXpress網站編譯,原文如下:Study finds a new way that tobacco smoke can cause cancer


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