Science：膠質細胞激活引發的神經炎症讓人更容易感到疼痛

疼痛發生的機制尚不完全清楚。一般認為，神經末梢的傷害性感受器受到各種傷害性刺激後，經神經通路將興奮傳遞給脊髓，脊髓將這些信息預處理之後再傳遞給大腦，進而引起疼痛感覺。但是，來自維也納醫科大學腦研究中心的研究人員發現，疼痛不僅通過神經細胞傳播，同時也牽涉到非神經細胞——膠質細胞，後者不僅與臨床相關的疼痛模型密切相關，同時它們的激活還能夠產生疼痛放大效應。這一研究發表於Science雜誌上。

膠質細胞是人類腦和脊髓中內分布廣泛的一類細胞，它們伸展充填在神經細胞的胞體及其突起之間，起支持和分隔神經細胞的作用。此外，膠質細胞還可以分泌一些神經營養因子和細胞因子，在維持神經元的生長、分化以及免疫調節過程中發揮著重要作用。

當膠質細胞激活時，它們可以釋放信使物質，如細胞因子。因此膠質細胞存在兩種模型：一種是保護模型，另一種是促炎症模型。研究人員在脊髓中發現了一種由膠質細胞激活誘導的長時程增強效應（LTP）（LTP效應是發生在兩個神經元信號傳輸中的一種持久增強現象，能同步刺激兩個神經，被普遍視為構成學習與記憶基礎的主要分子機制之一）。這一過程由細胞外游離的信使所介導，其中包括絲氨酸和腫瘤壞死因子（TNF），這些物質可以通過腦脊液傳輸很遠的距離，從而影響突觸的敏感性，產生疼痛放大效應，並將疼痛傳播給此前未受波及的身體部位。研究人員表示，這項研究首次為迄今為止無法解釋的疼痛現象提供解釋。

圖片來源：V. Altounian/Science

事實上，早在2001年，中科院就有研究報道慢性嗎啡可激活大鼠脊髓中的的星形膠質細胞。隨後的研究表明，膠質細胞釋放的炎症分子可以逆轉大鼠的痛覺過敏反應。來自傷口、手術或阿片類藥物引起的劇烈疼痛可能導致脊髓膠質細胞過度激活。這可以解釋為何阿片類藥物期初是很好的緩解疼痛的藥物但是往往在後來失效。另一個例子是毒品的戒斷癥狀，激活的膠質細胞將導致全身劇烈的疼痛。

研究人員還表示，大腦的神經炎症、環境因素甚至個人生活習慣都可能導致膠質細胞激活。目前已有研究表明，抑鬱症、焦慮、慢性應激、多發性硬化症、阿爾茨海默氏症、糖尿病、缺乏運動和飲食不好都可能導致膠質細胞激活。膠質細胞對於維持人的神經炎症系統的平衡至關重要。

這項研究為「提升個人生活習慣將有助於身體避免一些小傷小痛」的養生小常識提供了確鑿證據。一周3到4次，每次30分鐘的適度鍛煉或者一個健康的飲食都將產生巨大的影響。

參考資料：

Gliogenic LTP spreads widely in nociceptive pathways

Pain-initiating function of glial cells identified for the first time

TAG:生物探索 |

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