營養專家解答:喝酒臉紅,是好是壞?
小情景——酒桌上
來來來,喝
我真喝不了了
別瞎說,你看你喝一點就臉紅,說明好酒量啊!
。。。。。。
一
為什麼喝酒會臉紅?
我們總聽到,亞洲人喝酒會臉紅——俗稱Asian Glow——是因為缺少酶,那麼缺少的是什麼酶呢?這就要來看一下酒精在體內的代謝過程了。酒精在化學上稱為醇,一般帶有羥基(-OH),我們喝的酒裡面的醇是乙醇,化學式寫作CH3CH2OH。學營養的人都知道,人體中的任何代謝過程都是一個氧化還原反應。有機化學中的氧化還原說白了就是加氧或者去氫。酒精在體內的第一步代謝過程就是由這樣的去氫過程完成的,其中需要用到的酶叫做ADH (Alcohol dehydrogenase,即醇脫氫酶)。第一步代謝過程得到的產物是乙醛,也就是讓許多亞洲人喝酒臉紅的罪魁禍首。
為什麼主要是亞洲人會喝酒臉紅呢?因為35-45%的東亞人種體內有一個基因變異,叫作ALDH2滅活性變異,寫作ALDH2*2[1]。
ALDH2基因負責產生ALDH酶,即aldehyde dehydrogenase 醛脫氫酶,即酒精代謝過程的第二步的重要成員。ALDH酶負責把乙醛轉化為乙酸,沒有這個酶,乙醛會在體內積累,尤其是酒精的代謝地:肝。
乙醛積累引發身體的敏感度上升,血管擴張,使皮膚髮紅,很多時候皮膚髮紅會伴隨著噁心、頭暈、心動過速等反應。這些負面反應會讓這些人避免過多喝酒,是東亞人中酒精上癮數量比西方少的重要因素。甚至有一些藥物用來特地抑制ALDH酶,用於酒精上癮人群中,使他們對酒精產生厭惡感[2]。然而ALDH2*2變異並不全是好事:研究表明,東亞人種ALDH2*2變異與食道癌有正關係[3]。食道癌是最危險的幾種癌症之一,五年存活率在12-31%之間。所以,喝酒容易臉紅的人尤其要避免喝酒,臉紅一定代表著喝酒致食道癌的患病率大大增加。
二
酒精對人體的影響 —— 肝細胞缺氧
如上圖所示,酒精代謝的兩步都會產生一種叫還原性輔酶(NADH)的物質。接著 這種物質會在線粒體內經過一系列氧化過程,消耗氧分子O2,產生水。因為酒精的代謝地點是肝臟的肝細胞,肝細胞需要找出更多的O2來保證這一過程順利完成,於是肝細胞會更多地從血液中拿走O2[4]。持續的酒精代謝會導致肝細胞缺氧,尤其是肝靜脈附近的肝細胞,因為肝靜脈是被「清洗過」的血液離開的地方[5]
三
從酒精肝一步步走到肝硬化
在肝細胞內,代謝酒精時氧化還原狀態改變,導致了脂肪酸的堆積,而不是脂肪酸的氧化。持續的飲酒也會影響脂肪酸形成和氧化的蛋白質的活性。這些過程導致的酒精肝,下一步就是炎症、細胞程序性死亡、肝臟纖維化,然後造成了肝硬化。肝臟里有一種細胞,叫作星狀細胞(Hepatic stellate cells or HSC),又稱伊藤細胞(Ito cells),負責儲藏脂肪、維生素A和其它類視色素等。當星狀細胞受到一些免疫因子的攻擊刺激時,會由靜態活化為激發態,活化的星狀細胞是肝纖維化的一個重要轉折點。活化的星狀細胞會不停地增殖和轉移、轉型為肌成纖維細胞、生成大量的膠原蛋白導致膠原蛋白沉積,最終導致肝纖維化。肝內還有一種細胞叫做肝巨噬細胞,是一種免疫細胞,在包括酒精、病毒、高脂肪飲食等因素的刺激下會活化。活化的肝巨噬細胞產生炎症、毀損肝細胞,是導致肝纖維化的原因之一[6]。
四
胚胎酒精症候群
此類材質清洗時需要稍微注意一些,不能直接沾水,不能用濕布,用軟毛刷往固定的一個方向輕輕刷就行。
五
為什麼喝酒會臉紅?
讓人臉紅的罪魁禍首乙醛是一種高度的活性物質,可以和蛋白質、脂質等反應,對人體的危害是極大的。當乙醛破壞DNA結構或與相關蛋白質反應時,會產生致癌DNA,阻礙DNA修復和甲基化,生成活性氧化物質,使細胞膜過氧化(Lipid peroxidation)。脂質的過氧化產生的?OH自由基會先與膜中的不飽和脂肪酸反應,產生更多的自由基,再與更多的不飽和脂肪酸反應。這一系列反應的破壞是巨大的,自由基在細胞層面上的破壞反映在導致細胞膜流動性喪失、毀壞細胞膜通透性、降低細胞膜電位,而在人體上的反應包括對神經元的傷害、對呼吸系統和肺部的傷害、和致癌性等。
另外一種危險是乙醛和一種氨基酸——賴氨酸(lysine)——的加合物。這種加合物附著在肝細胞的細胞膜上, 可以對肝臟造成極大的損害,因為它們被人體的免疫系統認作外來物[10][11]。而乙醛和紅細胞膜行成的加合物會導致大紅細胞症(macrocytosis),如果一個人被檢測出有了大紅細胞症,那這人基本可以確定在酗酒[12]。當乙醛和一些生物胺——包括血清素和多巴胺等神經遞質——反應的時候,它們對神經系統會有毀滅性的影響。
六
酒精的最後一步——乙酸鹽
當酒精代謝到最後一步,就成了乙酸或乙酸鹽。乙酸鹽在體內被氧化成二氧化碳,但經常可以離開肝臟,通過血液流動進入心臟、大腦、骨骼肌等器官組織。乙酸鹽可以導致進入肝臟的血流增加,也可以壓抑中樞神經系統——大腦和脊椎,並降低運動神經的協調性[13]。這是為什麼酒駕極度危險的原因之一。在中國,飲酒駕駛被定義為酒精含量達到20mg/100ml但不足80mg/100ml,是違法行為,會被罰款、扣除12分並對事故承擔全責;而醉酒駕駛被定義為超過80mg/100ml,暫扣3-6個月機動車駕駛證,處500-2000元罰款,行政拘留15日。在美國酒駕(DUI)定義為血液酒精含量超過0.08%,在全50州均是犯罪行為,處罰依州而定。酒駕最糟糕的後果不是這些處罰,而是自己、家人受傷去世,甚至產生了連帶傷害。據世界衛生組織調查,每年有50-60%的交通事故由酒後駕駛導致。2014年,美國有9967個人在酒駕事故中死亡,這意味著每新的一天就又多了28人死於酒駕事故。
大白說:
酒精對人體的傷害是多方面的,包括細胞呼吸和信號傳導、器官的正常運作、胎兒的發育等。臉紅更不是能喝酒的象徵。中國人愛酒,更喜歡勸酒,但試想一下身體都沒有了,拿什麼去喝酒?
根據美國國家酒精濫用與酒精中毒研究所的指南,男人每天最好不要超過2杯酒,女人每天不要超過1杯。
1杯指355毫升啤酒,148毫升紅酒,或者44毫升白酒/洋酒。
參考資料:
[1] Shen YC, Fan JH, Edenberg HJ, Li TK, Cui YH, Wang YF, et al. Polymorphism of ADH and ALDH genes among four ethnic groups in China and effects upon the risk for alcoholism. Alcohol Clin Exp Res 1997;21:1272–7.
[2] Luft FC. Asian flushing presents opportunities for disease prevention. J Mol Med 2016;94:1195–7. doi:10.1007/s00109-016-1470-8.
[3] Brooks PJ, Enoch M-A, Goldman D, Li T-K, Yokoyama A. The alcohol flushing response: an unrecognized risk factor for esophageal cancer from alcohol consumption. PLoS Med 2009;6:e50. doi:10.1371/journal.pmed.1000050.
[4] Tsukamoto H, Xi XP. Incomplete compensation of enhanced hepatic oxygen consumption in rats with alcoholic centrilobular liver necrosis. Hepatology 1989;9:302–6.
[5] Arteel GE, Raleigh JA, Bradford BU, Thurman RG. Acute alcohol produces hypoxia directly in rat liver tissue in vivo: role of Kupffer cells. Am J Physiol 1996;271:G494–500.
[6] Zhou W-C, Zhang Q-B, Qiao L. Pathogenesis of liver cirrhosis. World J Gastroenterol 2014;20:7312–24. doi:10.3748/wjg.v20.i23.7312.
[7] Henderson GI, Chen JJ, Schenker S. Ethanol, oxidative stress, reactive aldehydes, and the fetus. Front Biosci 1999;4:D541–50.
[8] Costa LG, Vitalone A, Guizzetti M. Signal transduction mechanisms involved in the antiproliferative effects of ethanol in glial cells. Toxicol Lett 2004;149:67–73. doi:10.1016/j.toxlet.2003.12.020.
[9] Tuma DJ, Casey CA. Dangerous byproducts of alcohol breakdown--focus on adducts. Alcohol Res Health 2003;27:285–90.
[10] Barry RE, Williams AJ, McGivan JD. The detection of acetaldehyde/liver plasma membrane protein adduct formed in vivo by alcohol feeding. Liver 1987;7:364–8.
[11] Israel Y, Hurwitz E, Niemel? O, Arnon R. Monoclonal and polyclonal antibodies against acetaldehyde-containing epitopes in acetaldehyde-protein adducts. Proc Natl Acad Sci U S A 1986;83:7923–7.
[12] Niemel? O, Parkkila S. Alcoholic macrocytosis--is there a role for acetaldehyde and adducts? Addict Biol 2004;9:3–10. doi:10.1080/13556210410001674031.
[13] Israel Y, Orrego H, Carmichael F.J. Acetate-Mediated Effects of Ethanol. Clin Exp Res 1994;18:144–8.
本期編輯:歐陽
圖片均為
作者:
黃歆宇
美國伊利諾伊大學香檳分校營養學學士,美國Midwestern University在讀口腔醫學博士。曾在Up Amigos 研究組擔任研究助理並參與口腔健康與營養攝入方面的研究。
繪圖:
魏可晴
95後美女,來自新疆草原,天山腳下。現就讀於四川美術學院,喜歡繪畫,音樂和舞蹈。
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