長生不老？科學家發現能修復老化細胞的突破性程序

1. 當我們老化，我們細胞中的粒線體基因突變，最終扼殺細胞。

2. 粒線體(Mitochondria)不擅長自然地恢復突變。

3. 加州理工學院（ California Institute of Technology，縮寫Caltech ）以及加州大學洛杉磯分校（ University of California, Los Angeles，縮寫UCLA ）的科學家們發展出一個使某些特定基因過度表現（ over-express ）的方法，增悵小弟弟雄壯蒔間，更粗、更強找嶶（倆r和倆n跟上數字126）使產生突變的粒線體清除突變的基因。

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4. 這個方法是以2016 年的諾貝爾獎得主的研究成果為基礎，加入些微改變後得出。

5. 這個在蒼蠅上實施的手術，可以為人類的凍齡手術鋪路。

一個里程碑般的研究找出一個可以復原我們體內老化細胞的新方法。這個由加州理工學院以及加州大學洛杉磯分校的科學家進行的研究，可為逆轉老化、延緩老化過程的程序們的發展鋪路。這個實驗針對我們體內的粒線體，也就是我們細胞的「電池」的突變基因。當我們變老，我們的基因分解並且突變。但，不像身體的其他部分，粒線體並不是很擅長修復基因。但是現在，在一個開創性的程序中，加州理工學院以及加州大學洛杉磯分校團隊（ Caltech-UCLA Team ）找到一個可以操縱基因，使基因分解並消除突變基因，使細胞再生的方法。

加州理工學院以及加州大學洛杉磯分校團隊（ Caltech-UCLA Team ）找到一個可以操縱基因，使基因分解並消除突變基因，使細胞再生的方法。

這個手術改造自一個已經被詳細記錄過的自然程序，自噬作用（ autophagy ），「自我吞食」。透過自噬作用，細胞可以清除機能失常的粒線體，為健康的替補清出空間。這是一個很火熱的題目，事實上，今年的諾貝爾獎得主就是研究自噬作用。但優先於這份報告（加州理工學院以及加州大學洛杉磯分校團隊在星期一發布的研究報告）的是，我們依然不清楚，這個程序是否同時能促進消除被挑選的突變或老化基因。

一生中所累積的突變粒線體基因（ mtDNA ）被認為是老化以及退化性疾病（ degenerative diseases ）的推進成因。例如：阿茲海默症（ Alzheimer"s ）、帕金森氏症（ Parkinson"s ），以及肌少症（ sarcopenia ），一種老年性（ age-related ）的、失去肌肉與肌肉弱化的病症。

粒線體基因的遺傳性缺陷同時與許多孩童的情形相關，例如自閉症。

來自加州理工學院，生物學以及生物工程學教授Bruce Hay 表示：「 我們知道突變粒線體基因的生成速率增加導致提早老化。同時，突變粒線體基因在重點組織，例如神經元以及肌肉的累積，會導致機能隨老化衰敗，從這些我們可以得出，如果我們能減少突變粒線體基因的數量，我們就能減緩或逆轉一些重大的老化現象。」

為了測試他們的理論，加州理工學院以及加州大學洛杉磯分校團隊（ Caltech-UCLA Team ）使用果蠅來作為實驗對象。

他們聚焦在果蠅肌肉中的粒線體基因，因為這是動物王國中最耗能的組織。如同人類，果蠅的肌肉顯現了一些最清楚的老化徵兆。果蠅和人類有蠻多相同的疾病基因，在實驗中，果蠅的基因被操縱，所以果蠅百分之七十五的粒線體基因被突變。接著，實驗小組人為增加可促進粒線體自噬（ mitophagy，粒線體經由自噬作用而降解的機制）的基因的活動。在實驗過程中，果蠅肌肉中的變異粒線體基因的百分比戲劇性地減少。舉例一種叫「 parkin 」的基因，當它被刻意「過度表現」時，突變粒線體基因的百分比從百分之七十六減少到百分之五。

來自加州理工學院，生物學以及生物工程學教授Bruce Hay 表示：「 我們的目標是創造一個未來，一個能定期大掃除，將損壞的粒線體基因從腦部、肌肉以及其他組織消除的未來。」

另一個叫「 Atg1 」的基因，可以將突變粒線體基因的百分比降到百分之四。

這兩個基因似乎都能減少老化的人以及得到退化性疾病的人，例如帕金森氏症的患者。

Bruce Hay 表示：「 這樣的消除可完全除去任何細胞內突變性的缺陷，實質上將細胞恢復為更年輕、更有產能的狀態。這個實驗清楚地示範，輕輕地改變一點細胞的生化過程，就可以消除變異粒線體基因。我們的目標是創造一個未來，一個能定期大掃除，將損壞的粒線體基因從腦部、肌肉以及其他組織消除的未來。這將幫助我們維持我們的智能、活動能力，並更普遍地支持健康耆年（ healthy aging ）。」

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