北京霧霾中發現耐藥性基因，論文作者說不等於吸入後就會染病

近日，有瑞典研究團隊發現北京霧霾中含有耐藥性基因的話題受到廣泛關注，很多人擔心吸入霧霾後會感染耐葯菌。

北京市衛計委在11月25日晚通過媒體作出回應稱，「細菌的耐藥性和致病性是完全不同的概念。耐藥性的增加不意味著致病性的增強。」

11月25日晚間，頭條新聞聯繫上該論文的通訊作者、瑞典哥德堡大學抗生素耐藥性研究中心主任Joakim Larsson，他強調，這項研究結果「幾乎無法說明呼吸都市空氣就會引發感染的風險」，並表示：「細菌是否會引起疾病與它是否對抗生素有耐藥性幾乎沒有關係」。細菌的耐藥性是指細菌具有了對抗原本可以殺滅它的抗生素類藥物的能力，使得細菌對這些藥物不再敏感。具備耐藥性的細菌被稱為耐葯菌。

上述研究的論文於今年10月發表在國際期刊《Microbiome（微生物組）》上，從人體、動物和全世界不同環境收集了共864份DNA的測序樣本，其中選取了14份來自北京霧霾（論文中原文為Beijing smog，即北京霧霾）的樣本，來研究其中的一個維度，也就是空氣和抗生素耐藥性基因的關係。之所以選擇用北京霧霾的樣本，Joakim Larsson教授表示，這是因為只有它們符合標準。研究團隊的相關樣本數據大部分尋找自宏基因組高通量測序數據平台（MG-RAST）。

研究結果顯示，相比泥土、水等外部環境要素，北京空氣中的微生物群落含有的已知抗生素耐藥性基因（Antibiotic resistance genes）種類最多，平均有64.4種。

其中包含一些針對碳青黴烯類（Carbapenems）抗生素的耐藥性基因。碳青黴烯類抗生素是抗菌活性最強的一類非典型β-內醯胺抗生素，是治療嚴重細菌感染最主要的抗菌藥物之一。論文中，Joakim Larsson和他的團隊將碳青黴烯類抗生素稱為「a class of last resort antibiotics（一種可最後求助的抗生素）」。（原文：Notably, the Beijing smog metagenomes contained several resistance genes to carbapenems, a class of last resort antibiotics, including IND, GES, IMP, OXA-50, OXA-51 and OXA-58 beta-lactamase gene types (Additional file 2: Table S1).）

在論文的結尾部分，研究團隊寫道：「建議對製藥工廠的廢棄物排放採取嚴格的監管措施，並倡議更加重視空氣在傳播抗生素耐藥性上發揮的作用。」（原文：Taken together, to provide guidance for risk-reducing actions, we suggest strict regulatory measures of waste discharges from pharmaceutical industries and encourage more attention to air in the transmission of antibiotic resistance.）

但人們不需要對此太過憂慮，Joakim Larsson教授向頭條新聞做了延伸解釋，人體感染上細菌需要同時滿足三個條件：首先，這些細菌是活的；其次，細菌屬於致病菌；再者，在單位體積的空氣中有足夠多的細菌數量。

而對於這三個必要條件，Joakim Larsson教授表示，他們尚且不知道，這次研究發現的抗生素耐藥性基因所在的細菌是否符合。「事實上，空氣里（細菌）有可能絕大部分是死的。」 Joakim Larsson補充道。11月21日，針對同一問題，據科學網站「science alert」報道稱，Joakim Larsson的回答是：「reasonable to believe that there is a mixture of live and dead bacteria, based on experience from other studies of air（根據其他關於空氣的研究，有理由相信，空氣里混有死的和活的細菌）」。

「人體受到細菌感染最常見的方式依然是我們之前一直知道的那些，比如人與人之間的接觸、被污染的食物和水，這決定於我們要談論是哪種細菌。」Joakim Larsson告訴頭條新聞。

對於這項研究的結論，Joakim Larsson認為，這只是「為耐藥性基因可能的傳播途徑提供了新的信息，但它幾乎無法說明呼吸都市空氣就會引發感染的風險」，後續的研究有待進一步推進，比如搞清空氣中含有抗生素耐藥性基因是不是普遍現象？這些耐藥性基因的源頭是哪兒？是否對暴露在空氣中的人類造成威脅？目前，這些都沒有定論。

論文中曾對比北京霧霾與美國紐約和加州聖迭戈在住房（室內）、辦公室（室內）、醫院（室內外）的空氣樣本，得出一些初步結論。但Joakim Larsson對頭條新聞解釋，由於兩國的樣本來自不同的平台，測序深度上有極大的差別，對比得到的結果不能過多解讀，需要有更為嚴謹的研究進行對比。

Joakim Larsson教授對北京霧霾中耐藥性基因的相關研究結果說明，全文翻譯如下：

最近幾天，有一大波媒體關注我們一項關於抗生素耐藥性基因的研究，研究對象是來自人體、動物和環境的864個樣本。很多記者關心，對於我們的這些研究結果，人們是否需要或者需要何種程度的顧慮。我來回答一下這個問題。

我們研究了空氣中細菌的DNA，發現有大量會讓細菌對抗生素產生耐藥性的基因，這些耐藥性基因針對的抗生素中包括一些最強的抗生素。我們對這個研究結果感到驚訝，但我們認為這需要更多進一步的研究，比如關於這種現象有多普遍（我們這次研究中所用的空氣樣本只有14份來自北京霧霾的樣本，因為只有它符合我們的標準）、這些耐藥性基因的源頭是哪兒（我們還不知道，但這可以是來自很多地方，因為空氣與各種各樣的表面、環境接觸）、這些耐藥性基因是否對暴露在空氣中的人類造成威脅。重要的是，如果要產生感染風險，細菌需要是活的（我們不知道我們研究中的基因所對應的細菌是不是活的事實上空氣里有可能絕大部分是死的），此外細菌需要是致病菌，也就是說它需要屬於會引起疾病的細菌種類（我們不知道這次研究中的是什麼樣的），最後細菌需要在單位體積的空氣中有足夠多的數量，才會引起感染，也就是說人需要暴露在一定數量的細菌中才會被感染（我們還沒有對此進行估算）。

因此，儘管這個研究為耐藥性基因可能的傳播途徑提供了新的信息，但它幾乎無法說明呼吸都市空氣就會引發感染的風險。人體受到細菌感染最常見的方式依然是我們之前一直知道的那些，比如人與人之間的接觸、被污染的食物和水，這決定於我們要談論是哪種細菌。此外

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