視網膜欹護理
視網膜脫落要做哪些檢查
檢查項目:間接檢眼鏡粘結鞏膜壓陷檢查、裂隙燈、接觸鏡檢查 在充分散瞳下,以間接檢眼鏡粘結鞏膜壓陷或用裂隙燈和接觸鏡可檢查出現網膜周邊的情況。眼底檢查可見脫離區的視網膜失去了正常的紅色反光而呈灰色或青灰色。輕微震顫。表面有暗紅色的血管爬行。隆起的視網膜宛如山崗起伏。隆起度而範圍廣者可遮蔽視盤。並有皺襞。扁平的脫離。如果不詳細檢查常易漏診。黃斑區脫離時。黃斑中心凹呈一紅點。與附近灰白色脫離的視網膜形成鮮明對比。
區分孔源性視網膜脫離和繼發性視網膜脫離的關鍵是詳細檢查眼底,尋找可能存在或者被掩蓋的視網膜裂孔,疑難患者需要多次尋找裂孔。裂孔多位於赤道部附近,顳上最常見,其次是顳下。鼻側最少見。鋸齒緣部的裂孔。多在顳下或下方。裂孔常位於視網膜脫離最高處或者脫離的周邊部。裂孔可以為圓形,橢圓形,馬蹄狀或者不規則形狀,有蓋或者沒有,其前瓣多有玻璃體粘附和牽拉。裂孔也可發生於黃斑區,是視網膜脫離的類型之一。
|視網膜脫落要和哪些疾病區分
1.視網膜劈裂症
視網膜劈裂症劈裂的位置位於下方周邊眼底,呈半球形隆志,由囊樣變性融和發展而成。內壁菲薄透明,外壁緣附近可以色素沉著。視網膜劈裂症視網膜劈裂區為絕對暗點,不活動,無視網膜下液。如果其內、外壁均有破裂,成為真性裂孔而發生裂孔性視網膜脫離。
2.實體性視網膜脫離
玻璃體高度混濁者,更易誤診。可作超聲波檢查或CT、MRI掃描予以鑒別。
3.泡狀視網膜脫離
脫離面光滑,無波浪樣皺褶,神經上皮層下積液清澈,能隨體位改變而迅速流動,無裂孔,與本病不同。
4.葡萄膜滲漏
即脈絡膜滲漏,常伴有視網膜脫離,半球形隆起,易於隨體位改變而移動,無裂孔。B超顯示玻璃體腔球形隆起,其下液性暗區。
5.中心性漿液性脈絡膜視網膜病變(簡稱「中漿」)
「中漿」本身也是黃斑部或其附近的神經上皮層淺脫離,是可以自行消退的自限性疾病。與原發性視網膜脫離不同,視網膜脫離累及黃斑部出現視物變形與小視症,與「中漿」癥狀相同。應散瞳檢查周邊部。
|視網膜脫落是怎麼回事
(一)發病原因
與視網膜本身狀況、玻璃體情況及眼球本身甚至遺傳因素都有關係。
(二)發病機制
1.視網膜變性與裂孔形成
由於視網膜構造複雜,血供獨特,易於因種種原因引起變性。周邊部與黃斑部為變性好好部位。視網膜變性是視網膜裂孔形成的基礎。在裂孔發生之前,常見下列改變
(1)格子樣變性:格子樣變性與視網膜脫離關係最為密切。由此產生裂孔者占裂孔性脫離眼的40%。在正常眼球中亦可見到,約為7%。格子樣變性發病無種族及性別差異,侵犯雙眼,其形成和位置常有對稱性。多見於顳側或顳上象限的赤道部與鋸齒緣間,呈梭形和條狀、邊緣清晰的島嶼樣病灶,長軸與鋸齒緣平行,病灶面積差異很大,長右從1DD到1/2圓周以上,寬從0.5DD到2DD不等。病灶視網膜變薄。有許多白色線條,縱橫排列成網格門面。這種線條與病灶外的視網膜血管相連,實際上就是閉塞或帶有管狀白鞘的末梢血管。病灶內有時還可見到白色素團塊分布,稱為色素性格子樣變性,色素來源於視網膜色素上皮層。
(2)囊樣變性:好發於黃斑部及顳下側鋸齒緣附近,邊緣清楚,圓形或類圓形,暗紅色。小腔隙可融合成大囊腔,故大小差異很大。發生於眼底周邊部的網狀囊樣變性,成為簇狀而略顯高起的小紅點,附近玻璃體有纖維狀或顆粒狀混濁。黃斑部囊樣變性初起時呈蜂窩狀小囊腔,無赤光檢查時特別明顯。周邊部或黃斑部的小囊腔逐漸相互融合成大囊腔。前壁常因玻璃體牽引而破裂,但只有在前後壁的有破裂時才成為真性裂孔而引起視網膜脫離。
囊樣變性是由多種原因(如老年性改變、炎症、外傷、高度近視等)影響了視網膜營養代謝,引起其神經成分分解,從而在其內叢狀層或內、外核層中形成腔隙的一種改變。腔隙內充滿含有粘多糖成分的液體。
(3)霜樣變性:大多發生於赤道部和鋸齒緣附近,視網膜表面可見到一些由細小白色或略帶黃色發亮顆粒覆蓋的區域。厚薄不勻,如同視網膜上覆蓋了一片霜。此種變性可單獨出現。也可和格子樣變性、囊樣變性同時存在。霜樣變性靠近赤道部並融合成帶狀者,亦稱蝸牛跡樣變性。
(4)鋪路石樣變性:一般見於40歲以上的近視眼患者。雙眼多見。好發於下方周邊部眼底,表現為具有色素性邊緣的淡黃色圓形或類圓形、境界清楚的多發性萎縮病灶,大大小小的病灶列成一片。呈鋪路石樣。病灶中央部脈絡膜毛細血管網萎縮,露出脈絡膜大血管甚或蒼白色鞏膜。變性區如受到玻璃體牽引起則導致視網膜裂孔形成。
(5)視網膜加壓發白和不加壓發白:將鞏膜壓陷後眼底的隆起部,變為不透明的灰白色,稱為加壓發白。病變進一步加重時,即使不加壓也呈灰白色,稱為不加壓發白,其後緣有時形成一清晰的嵴。多見於上方眼底周邊部,被認為是玻璃體牽引的一個指征。如玻璃體後脫離擴展,此後緣可被撕開而形成裂孔。
(6)乾性視網膜縱向皺襞:皺襞自鋸齒狀緣的齒緣間向赤道部方向伸展。是過度生長視網膜組織的摺疊。一般無需治療,但亦有在皺襞後端客觀上玻璃體牽拉而發生裂孔之可能。
2.玻璃體變性
為引起視網膜脫離的又一關鍵因素。正常情況下,玻璃體為一透明膠狀結構,充填於眼球內後部4/5的空腔內,對視網膜神經上皮層貼著於色素上皮層有支撐作用。除在睫狀體扁平部到鋸齒緣以及在視盤周圍和視網膜有粘連外,其他部位僅和視網膜內界膜緊緊相附,但並無粘連。
視網膜脫離發生前,常見的玻璃體變性改變有:互有聯繫的玻璃體脫離、液化、混濁、膜形成、濃縮等。
(1)玻璃體脫離(detachment of vitreous body):玻璃體脫離是指玻璃體逼面與其緊密接觸的的組織之間出現空隙。多見於高度近視眼及老年患者,玻璃體各個部位的外界面均可發生脫離,以玻璃體後脫離、上脫離為常見,與視網膜脫離的關係亦比較密切。
玻璃體脫離的原因主要是玻璃體中透明質酸解聚脫水,在玻璃體內形成一個或多個小液化腔,並相互融合形成較大的腔隙。如腔隙中的液體突破玻璃體外界面進入視網膜前使玻璃體和視網膜內界膜間發生分離。如果脫離處與視網膜有某種病理性粘連,可因牽引而發生視網膜裂孔。
(2)玻璃體液化(fluidity of vitreous body):玻璃體液體是玻璃體由凝膠狀態變為溶解狀態,是玻璃體新代謝障礙所引起的膠體平衡破壞。亦以高度近視及老年患者為常見。液化一般從玻璃體中央開始,出現一光學空間,逐漸擴大,也可以多個較小液化腔融合成一較大的液化腔。液化腔內有半透明灰白色絲束樣或絮狀物飄浮晃動。
(4)玻璃體混濁和濃縮(vitreous opacities and concentration):玻璃體混濁原因很多,但與原發性視網膜脫離有關者,均由玻璃體支架結構破壞所致,因此常與玻璃體脫離、液化同時存在。混濁的纖維條束,有導致視網膜裂孔的可能。
所謂玻璃體濃縮,也是一種玻璃體混濁,是在玻璃體高度液體時,支架結構脫水變性而形成的不透明體,故可稱為萎縮性濃縮(atrophic concentration)。與前列玻璃體脫離時外界面的膜樣混濁、玻璃體液化腔內的絲束樣或絮樣混濁等相比,性質上並無多大差異,僅是和度上更加嚴重,對引起視網膜脫離的危險性亦更加強烈而已。
(4)玻璃體膜形成:也稱視網膜周圍廣泛性增殖膜(massive perietinal proliferative membrane)共形成機理十分複雜,目前尚未完全清楚。可能有神經膠質細胞、游離色素上皮細胞及其轉化成的巨噬細胞、成纖維細胞等參與。增殖膜沿視網膜前、後界面或玻璃體外界面生長,收縮後可以牽拉視網膜發生皺縮,形成一些固定的粘連性皺襞或星形皺襞。甚至使整個後部視網膜皺縮在一起形成一個閉合的漏斗狀。
此種增殖膜見於視網膜脫離前,脫離中及陳舊性脫離的患者。發生於脫離前者,也是引起視網膜脫離的一個重要原因。
綜上所述,所謂原發性脫離僅是一個習慣用語,實際上都是繼發於視網膜與玻璃體的變性。視網膜裂孔與玻璃體液化、脫離和對視網膜的病理性粘連,是引起原發性視網膜脫離的兩個必備條件,缺一不可。例如臨床上發現有些病例已有明確的視網膜裂孔,只要玻璃體健康,就不會發生視網膜脫離。同樣,僅有玻璃體變性改變而視網膜無裂孔時,也不會發生視網膜脫離,例如有人觀察45~60歲人65%有玻璃體後脫離,其中僅有少數發生了視網膜脫離。這也說明,視網膜脫離是視網膜變性和玻璃體變性互相影響,共同作用的結果。視網膜裂孔往往是各種各樣表現的變性基礎上受到玻璃體病理性粘連牽引而形成。玻璃體液化、脫離一方面減弱了對視網膜神經上皮層貼附於色素上皮層的支撐力,另一方面液化了的玻璃體自裂孔灌注於神經上皮層下。
此外,有人見到視網膜裂孔多發生於眼底上下斜肌附著點的相應處,因此推測裂孔與此等肌肉位移的牽引有關。也有人發現多數患者回憶有眼底部輕微外傷史而認為脫離與外傷有關。事實上,除嚴重眼球鈍傷等少數特殊情況外,斜肌牽引和外傷僅可認為視網膜脫離的誘因。
3.危險因素
(1)與近視眼的關係:視網膜脫離多發生於近視眼患者。在較大樣本孔源性視網膜脫離病例中,近視屈光度在-6.00D以上的病人很多。近視眼中孔源性視網膜脫離的發病年齡較正視眼者輕。近視眼的病變主要在眼球的後節,自赤道起始,眼球後節漸漸擴張,脈絡膜的毛細血管層萎縮變薄甚至消失,視網膜也繼發變性、萎縮,同時玻璃體也出現液化。具有這些致病因素便容易發生視網膜脫離。
(2)眼外肌位移的影響:4條直肌的止端位於鋸齒緣前,其位移對視網膜的影響不大。而斜肌止於眼球的後部,上斜肌牽拉眼球下轉,再加玻璃體的重力作用,可能與顳上象限視網膜容易產生裂孔有一定關係。黃斑部易發生囊樣變性,可以繼發成裂孔,有人認為也與下斜肌位移時的牽拉有關。有人觀察了286例視網膜脫離手術時裂孔的分布情況,發現68.4%的裂孔在視網膜的顳側,其中47.49%與上、下斜肌止端的位置相對應,即裂孔在顳上象限,右眼多集中於10~11點鐘,左眼1~2點鐘方位,角膜緣後13~15mm處。此外還常在11~1點鐘方位,角膜緣後16~22mm處出現大馬蹄形裂孔。顳下象限的裂孔比較集中在右眼8~9點鐘和左眼的3~4點鐘,角膜緣後16.46~26mm處,呈前後水平走行。
(3)與眼外傷的關係:眼球受鈍挫傷後發生鋸齒緣斷離,可發展成視網膜脫離。青少年眼外傷在視網膜脫離中的患病率較高??18.71%~20%。動物實驗證實,在眼球挫傷的瞬間,眼球變形可引起視網膜遠周邊部發生撕裂。此外,重度外傷可直接在赤道部產生視網膜裂孔。外傷引起的後極部毛細血管循環淤滯、視網膜振蕩與玻璃體牽引,可發生黃斑裂孔或由黃斑囊樣變性進而發展成孔。除這些與外傷有明確關係的視網膜脫離外,其他大多數病例,多半是視網膜和玻璃體已有變性或粘連,具備了視網膜脫離的內在因素,外傷僅作為誘因誘發了視網膜脫離的發生。
(4)與遺傳的關係:有些視網膜脫離的病例發生於同一家族中,說明此病可能有遺傳因素,可能存在隱性遺傳或不規則顯性遺傳。多數病理性近視眼具有較肯定的遺傳性,發生視網膜脫離的也較多。此外,雙眼視網膜脫離的患者,兩側眼底的病變多半對稱,這也表明某些視網膜脫離可能與先天性生長發育因素有較密切的關係。
|視網膜脫落怎麼辦
(一)治療
迄今為止,孔源性視網膜脫離仍以手術治療為惟一手段。手術原則為封閉裂孔及解除或緩解病變玻璃體對視網膜的牽拉。在與裂孔相應處鞏膜面加以冷凝或電凝,從而引起局部脈絡膜反應性炎症,放出視網膜下積液,使視網膜神經上皮層與脈絡膜等交界組織發生局限性粘連以封閉裂孔。為了達到這一目的,還要設法緩解或消除玻璃體對視網膜的牽拉。如鞏膜縮短、鞏膜外加壓、層間填壓、環扎等球壁手術,以及玻璃體切割術、玻璃體腔內注入某種氣體或液體等,都是拱抱著這一目標設計的。隨著玻璃體手術及激光光凝術的日益發展,使原來難以治療的視網膜脫離有了治癒的可能。
必須提出,孔源性視網膜脫離是視網膜變性與玻璃體變性綜合作用的結果。因此,從這一觀點來說,手術治療僅屬對症治療,並非病因治療,為了在手術治癒後防止視網膜和玻璃體變性繼續發展而再次發生視網膜脫離,選用一些抗組織退行性變及改善脈絡膜、視網膜微循環藥物還是需要的。長期堅持內服中藥杞菊地黃丸(成藥)、駐景丸(成藥)等具有一定作用。
(二)預後
視網膜脫離範圍越小、裂孔數越少、裂孔面積越小、玻璃體膜形成程度越輕,手術成功率也越大。反之則小。術前或術中未能找到裂孔、玻璃體與視網膜有廣泛粘連術中未能給予解除、病理性近視視網膜與玻璃體均有嚴重退行性變性、高年患者,手術成功率小。先天性脈絡膜缺損成功的機會也少。脫離時間在2個月之內的成功率高,時間拖得越長,成功率也就越低。
手術之成敗以視網膜是否複位為標準。但視網膜複位,並不一定有相應的視功能恢復。例如病程超過6個月的陳舊性脫離,因感光細胞已發生不可逆性損害,即使視網膜術後得到複位,視功能亦不能改善,視野的絕對性缺損依然存在。中心視力的預後,主要因黃斑中心凹是否受害(脫離、囊樣水腫、囊樣變性、星芒狀固定皺褶等)及受損害時間的長短而異。
孔源性視網膜脫離能自行複位者非常少見。原脫離區內或其邊緣(脫離與未脫離視網膜的分界處)出現黃白色線條,線條位於神經上皮層之下,視網膜血管跨越其上,稱為線狀視網膜病變。此種線條可能是神經上皮層下纖維蛋白液體機化的結果。自行複位區內有時還能見到色素斑及脫色斑。該區的整個色澤也和未脫離區不同。由於自行複位均在脫離後經過了一個較長時期,所以與該區相應的視野缺損不可能恢復。如果線條橫跨黃斑,則中心視力永久性損害多焦點視網膜電圖(mERG)可以顯示視網膜脫離範圍及手術前後視網膜功能變化。
|眼睛患上視網膜脫離如何護理
手術前視網膜脫落患者應該盡量卧床休息,避免劇烈位移及轉動眼球,防止視網膜脫離的範圍擴大。如果還伴有黃斑未脫離者更應儘早手術。術後受術者應該卧床休息五到七天,保持頭部少活動,有利於視網膜神經上皮與色素上皮緊貼複位,防止視網膜再次脫離。
卧床休息後如果視網膜已平復無浮起時,病人可以先愈在床上活動。無頭暈、眼花等不適,再下床活動。開始下床時需有人在旁扶持,避免因卧床時間長,體質弱而發生體位性暈倒。術後應根據手術方式及裂孔部位不同而要求病人採取不同的體位。硅油及氣體注入的病人大部分採用俯卧位。出院以後,半年內視網膜脫落患者應該避免體力勞動和劇烈位移,防止複位的視網膜再次脫離。還要注意定期複查。出現眼前黑影、復視、閃光感、視力下降、視物變形,說明視網膜仍未完全複位或出現了新的破孔,應到醫院就診。
消除憂鬱、焦慮、悲觀心理,保持樂觀情緒是視網膜脫離患者必須具備的心理素質。由於視網膜脫離後視力突然下降,病人一時難以接受這一事實;且擔心手術複位後,視力無明顯提高而產生上述這些不良的心理反應。因此,病人應樹立戰勝疾病的信心;視網膜脫離手術複位的目的不僅是為了提高患眼視力,而更重要的是為了防止視網膜全脫離,引起繼發性青光眼、眼球萎縮等併發症而導致失明,病人必須拋開思想顧慮,主動配合手術。
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