一文帶你重新認識神經萊姆病

萊姆病是蜱傳播自然疫源性疾病，常表現為階段性發病、多系統受累。約 10% 的萊姆病患者合并神經系統癥狀，稱為神經萊姆病（LNB）。近期，來自德國慕尼黑大學神經科的 Uwe Koedel 教授及其團隊在雜誌 Current Opinion In Infectious Diseases 上發表了綜述，就 LNB 流行病學特徵、臨床表現、診斷和治療進行了系統介紹，帶領我們重新認識 LNB。

萊姆病病原體為伯氏疏螺旋體，常在感染幾周至幾月內發病，主要流行地區為歐洲和南美洲溫帶地區。萊姆病發病初期表現為皮膚遊走性紅斑，可自行緩解，病原體可隨血液和神經系統播散，引起皮膚、心臟、關節和神經系統癥狀，故 LNB 的正確診斷和治療至關重要。

萊姆病流行病學特徵

由於初診易誤診和漏報，萊姆病實際發病率明顯高於國家監測數據。近 20 年來，萊姆病發病率明顯上升，高風險發病區域明顯擴大，推測主要與感染蜱的鳥、鹿等遷徙至有利於蜱生存地區，從而引起其傳播有關。可引起萊姆病的伯氏疏螺旋體複合群根據其基因型，至少包括六個種，基因型分布與地區和氣候特點有關。

神經萊姆病臨床表現

神經萊姆病可作為萊姆病首發和唯一臨床表現。當患者有神經系統癥狀且有流行病學史時，診斷都需考慮 LNB。

1. 早期神經萊姆病

早期 LNB 常在感染 2～3 周內發病，兒童最常見的神經系統表現為面神經炎，伴或不伴腦膜炎。實驗室檢查可見腦脊液淋巴細胞增多，細菌培養常陰性。研究發現，兒童性別與其臨床表現和實驗室檢查存在相關性，成人尚未發現。

LNB 在成人主要表現為 Bannwarth 綜合征。斯洛維尼亞一項納入 77 例 Bannwarth 綜合征患者的前瞻性隊列研究結果顯示，所有患者均有神經根痛，約 60% 的患者出現遊走性紅斑，少於一半患者出現頭痛、疲勞、感覺異常、面神經炎和腦膜炎等癥狀。實驗室檢查示，所有患者均有腦脊液淋巴細胞增多，81% 的患者出現腦脊液蛋白量增加，89% 患者出現伯氏疏螺旋體特異性抗體陽性。

除 Bannwarth 綜合征，早期 LNB 患者還可出現淋巴細胞腦膜炎，顱骨神經炎，神經叢神經炎或多發性單神經炎。腦炎和脊髓炎在早期 LNB 中較為少見。

2. 慢性神經萊姆病

慢性 LNB 是指疾病活動超過 6 個月以上，常在感染後數月至數年發病，主要臨床表現為進展性腦炎、腦脊髓炎、慢性腦膜炎或腦血管炎。幾乎所有慢性 LNB 患者腦脊液可出現炎性改變和特異性抗體。經規律抗菌藥物治療後，大部分患者癥狀可逐漸恢復，腦脊液正常。

3. 萊姆病治療後綜合征

少數萊姆病患者行規律抗菌藥物治療後，於發病 6 個月之內出現進行性加重的疲倦、乏力、肌痛、關節痛及認知和記憶力障礙等非特異性主觀癥狀，且癥狀持續 6 個月以上，稱為萊姆病治療後綜合征（PTLDS）。因缺乏對其具體發病機制的了解，PTLDS 尚未有統一定義，故 PTLDS 確診需依靠多學科診斷。目前尚未有研究發現 PTLDS 與中樞神經系統損傷、炎症或伯氏疏螺旋體感染有關。

圖 1 神經萊姆病診治流程圖

神經萊姆病診斷

LNB 診斷需特異性神經系統癥狀聯合病原體感染證據。LNB 首要診斷依據是腦脊液淋巴細胞增多，因直接檢測伯氏疏螺旋體敏感性較低，故血清學檢查是 LNB 感染常用檢查手段。血清學檢測 LNB 敏感性和特異性可高達 100% 和 95%。

神經萊姆病治療

早期 LNB 病程多為自限性，但也有患者癥狀持續存在無法緩解，抗菌藥物治療可促進病情緩解，阻止其進展為慢性 LNB。指南推薦急性期 LNB 抗生素療程為 2 周，慢性 LNB 為 3 周，伴發多發性神經病時，可延長療程至 30 天。治療推薦靜脈使用頭孢曲松鈉或口服多西環素，根據患者癥狀改善情況和腦脊液炎性改變轉歸情況判斷療效。

研究發現，PTLDS 患者行長療程抗菌藥物治療，並無明顯獲益。PTLDS 治療主要以非藥物療法為主，包括患者教育、行為療法、鍛煉或對症藥物治療。

總結

近年來，LNB 的臨床表現、診斷和治療方法已逐步明確，但關於 PTLDS 的準確定義仍存在較多爭議。需注意，網路上關於萊姆病的替代療法很多並未進行臨床試驗，有些甚至對人體有害。未來需要臨床試驗進一步證實，PTLDS 應作為獨立疾病或多病因症候群，在此基礎上，進一步明確 PTLDS 非藥物治療和對症治療的有效性，將造福更多患者。

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