2016年10月28日Science期刊精華

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1.Science：對調節酵母代謝流的機制進行系統水平分析

doi:10.1126/science.aaf2786

儘管人們很好地理解代謝生化途徑，但是很少有人準確地了解反應速率或者多種酶的流量如何得到控制。

在一項新的研究中，Sean R. Hackett等人利用液相色譜-質譜聯用儀和同位素丰度測定法在酵母中檢測了25種不同穩態條件下的56種反應、100多種代謝物和370種代謝酶。

2.Science：揭示細胞周圍外圍內質網中高度動態的緻密管狀結構

doi:10.1126/science.aaf3928; doi:10.1126/science.aal0052

內質網是一種複雜的從核膜延伸到細胞外圍的膜相結構。它在很多細胞過程中發揮著重要作用，而且多種蛋白參與維持它的結構。

在一項新的研究中，Jonathon Nixon-Abell等人利用超解析度方法研究了細胞外圍的內質網，在那裡，內質網接觸很多其他的細胞器。這種細胞外圍的內質網被認為是由小管結構和片狀結構組成的；然而，更高解析度的觀察結果揭示出大多數片狀結構是由緻密的小管結構簇集在一起而形成的。這種動態的網狀結構可能允許內質網在對細胞需求作出反應時快速地改變它的構象。

3.Science：經歷激活的雙突觸反饋網路促進新的顆粒細胞整合

doi: 10.1126/science.aaf2156

體育運動或探索新的環境會極大地影響機體成年時神經元的產生、成熟和連接。在一項新的研究中，Diego D. Alvarez等人研究了經歷如何影響成年時產生的神經元整合到海馬神經元網路中。

4.Science：Xist招募X染色體到核纖層從而導致X染色體沉默

doi:10.1126/science.aae0047

雌性哺乳動物有兩條X染色體。一條X染色體必需被沉默以便與雄性XY細胞中的基因劑量進行「平衡」。長鏈非編碼RNA，即Xist，包被著雌性哺乳動物細胞中非活性的X染色體。

在一項新的研究中，Chun-Kan Chen等人發現Xist RNA有助招募X染色體到細胞核的內部邊緣。Xist通過與核纖層蛋白B受體相互作用而被招募到這個區域中。這種招募允許Xist RNA在即將失活的整條X染色體上擴散移動，從而關閉基因表達。

5.Science：衰老的巨噬細胞在動脈粥樣硬化的所有階段都是有害的

doi: 10.1126/science.aaf6659

在對某種應激作出反應時，細胞進入一種衰老狀態。在一項新的研究中，以模式小鼠為研究對象，Bennett G. Childs等人研究了衰老的裝載脂質的巨噬細胞（所謂的泡沫細胞）在動脈粥樣硬化的致病過程中的作用。在動脈粥樣硬化的早期階段，衰老的泡沫細胞促進炎性細胞因子表達。在晚期階段，它們促進參與動脈粥樣硬化斑塊碎裂的基質金屬蛋白酶表達。通過實驗手段將這些衰老的泡沫細胞清除對這種疾病的兩個階段中都有有益影響。

6.Science：黑猩猩和倭黑猩猩混交並交換基因

doi:10.1126/science.aag2602; doi:10.1126/science.aaj2007

黑猩猩和它們的親戚倭黑猩猩比我們想像的更親密。自它們共享了最後一個共同的祖先以來倭黑猩猩似乎已經在大約200萬年至少已經兩次給黑猩猩捐贈了基因。

這兩個密切相關的猿在圈養中已經偶然的雜交並且倭黑猩猩是因它們的自由的和容易的性生活而聞名的。但這個它們在野外交配的發現是意外的。

這兩個物種在150萬年和210萬年前之間的某個時候分開的，約在同時剛果河系統形成了。野生矮黑猩猩種群完全被包含在那個水系中，與兩個附近的黑猩猩亞種東部和中部的亞種分開。

Christina Hvilsom和她的同事們實際上並沒有在尋找古代的異種情色的基因學證據。她們正在映射可以用來確定非法買賣的黑猩猩是來自哪裡的因此它們可以回到自己在野外的家園的基因標記。

但當她們比較了黑猩猩基因組對那些倭黑猩猩的基因組時，她們發現了倭黑猩猩基因的明顯跡象。何維爾瑟姆說，"我們認為它是一個錯誤，但我們繼續的看到了它"。

這個基因證據表明略低於1%的黑猩猩基因組來自倭黑猩猩，一個來自20萬年前和550,000年前之間的接觸而另一個更近------不大於20萬年前。

目前尚不清楚是否這兩個基因流的片段是很長時間發生在低水平上的還是在離散的脈衝中的。

7.Science：有氧糖酵解通過一種遺傳表觀過程促進1型輔助性T細胞分化

doi:10.1126/science.aaf6284

對免疫學上的T細胞而言，對感染作出反應是高能量消耗的。T細胞對它們的代謝進行重編程，這樣它們更加嚴重地依賴有氧糖酵解。這有助它們支持重要的效應物功能，如分泌細胞因子干擾素γ（IFNγ）。

在一項新的研究中，Min Peng等人對有氧糖酵解如何促進T細胞效應物功能提供新的見解。被激活的T細胞表達促進有氧糖酵解的酶，即乳酸脫氫酶A（LDHA），從而允許這些細胞維持較高水平的乙醯輔酶A，這接著會促進組蛋白乙醯化和IFNγ等細胞因子轉錄。經過基因改造使得T細胞缺乏LDHA的小鼠不會遭受IFNγ依賴性的致病過程。

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