Nature：單核細胞SatM導致組織纖維化

2016年12月28日/生物谷BIOON/---在一項新的研究中，來自日本大阪大學免疫學前沿研究中心（IFReC）的研究人員報道了一類新的他們稱之為SatM的單核細胞。針對小鼠的研究表明SatM可能是導致組織纖維化的原因，而且成為一種治療很少有有效療法的疾病的新藥物靶標。相關研究結果於2016年12月21日在線發表在Nature期刊上，論文標題為「Identification of an atypical monocyte and committed progenitor involved in fibrosis」。

纖維化組織（fibrosis）是一種瘢痕組織，如果不加以控制的話，可能導致有害的組織增厚。儘管已知組織纖維化是由激活的免疫系統導致的，但是是由什麼特定的細胞導致的仍然是個迷。

IFReC研究人員可能發現了這個細胞亞群---一類具有奇怪形狀的單核細胞。IFReC教授Shizuo Akira說，「這些細胞具有兩裂片的分段核形狀，而且含有很多細胞質顆粒。我們因此將它們稱為『分離的核非典型單核細胞（segregated nucleus atypical monocyte, SatM）』。」

為了鑒定出這個細胞亞群，研究人員研究了主要在纖維化組織中出現的免疫細胞亞群。Akira觀察到，「這些細胞受到C/EBPβ的調節。」

對免疫細胞進行詳細研究表明不同於正常的小鼠，C/EBPβ發生突變的小鼠不會產生SatM，不過沒有觀察到其他的免疫細胞群體發生變化。這些突變小鼠也顯著強地抵抗組織纖維化。另一方面，當這些突變小鼠接觸SatM時，它們的組織纖維化易感性也增加了。

儘管Akira博士、Satoh博士和他的同事們將SatM描述為單核細胞的一個亞群，但是SatM表現出的一些特徵提示著它們是不同免疫細胞的混合體。根據Akira的說法，基因分析結果發現SatM「具有粒細胞標誌物，但是SatM確定不是粒細胞。這類細胞是一種單核細胞」。

進一步的研究發現負責產生SatM的祖細胞。將這些祖細胞過繼轉移到不能產生SatM的突變小鼠體內會導致SatM細胞群體產生，而且發現C/EBPβ在維持這些祖細胞中起著至關重要的作用。

分離出與組織纖維化特別相關的細胞的能力有望開發出新的療法。

Akira說，「幾十年的研究已表明免疫細胞是極其多樣性的。明確地確定這個細胞群體在合適地診斷和治療疾病中是至關重要的。我們發現SatM的存在應當會改善抵抗組織纖維化的治療策略。」（生物谷 Bioon.com）

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Identification of an atypical monocyte and committed progenitor involved in fibrosis

Takashi Satoh,

Katsuhiro Nakagawa,

Fuminori Sugihara,

Ryusuke Kuwahara,

Motooki Ashihara,

Fumihiro Yamane,

Yosuke Minowa,

Kiyoharu Fukushima,

Isao Ebina,

Yoshichika Yoshioka,

Atsushi Kumanogoh

& Shizuo Akira

doi:10.1038/nature20611