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北大鐘上威和鄧興旺組Developmental Cell封面文章揭示出土幼苗發育調控關鍵機制

2016年12月5日,國際頂級學術期刊Cell子刊Developmental Cell以封面文章發表了北京大學鐘上威和鄧興旺課題組合作完成的原創研究成果,題目為「The Red Light Receptor Phytochrome B Directly Enhances Substrate-E3 Ligase Interactions to Attenuate Ethylene Responses」。雜誌同期發表了國際著名植物學家Jose M. Alonso教授撰寫的評述文章和亮點推薦。該研究發現出土幼苗快速調整其形態發育轉變的分子機理,揭示了出土前後環境因子直接調控植物內源激素信號通路的關鍵蛋白質作用機制。

北大鐘上威和鄧興旺組Developmental Cell封面文章揭示出土幼苗發育調控關鍵機制


北大鐘上威和鄧興旺組Developmental Cell封面文章揭示出土幼苗發育調控關鍵機制



土壤中萌發的植物幼苗處於黑暗環境,需克服土壤機械壓力向上生長出土。機械壓力激活植物合成氣體激素乙烯調控其在土壤中的生長發育。乙烯強烈抑制幼苗子葉打開,並使得幼苗在頂端形成彎鉤,保護頂端分生組織免受機械損傷,促進幼苗順利出土。當幼苗到達土壤表面破土而出時,環境發生劇烈變化,幼苗從黑暗迅速轉入強光照射,且頂端不再承受土壤機械壓力。幼苗子葉快速打開擴展,合成葉綠素,實現光合自養。但出土幼苗如何快速調整其形態發育適應環境劇變的分子機理尚未清楚。

北大鐘上威和鄧興旺組Developmental Cell封面文章揭示出土幼苗發育調控關鍵機制


在本研究中,鐘上威和鄧興旺研究團隊發現幼苗破土而出時,被強光照射激活的光受體phyB能與乙烯信號通路核心轉錄因子EIN3蛋白直接相互作用,且同時直接結合降解EIN3的F-box蛋白EBF1和EBF2。進一步研究發現phyB與EIN3及EBF1/EBF2的直接相互作用顯著增強了EBF1/EBF2對EIN3的結合,激活SCFEBF1/EBF2E3泛素化連接酶快速降解EIN3蛋白。通過該蛋白質作用機制,光照迅速切斷植物乙烯信號通路,解除乙烯對幼苗形態發育的調控,使得幼苗頂端彎鉤和子葉打開擴展,實現出土後的形態發育快速轉變,適應出土前後的環境劇變。


該研究揭示了環境因子光直接調控植物內源激素信號通路的分子機理,為研究植物怎樣適應環境變化這一基本生物學問題建立新穎分子模型。同時,該研究大大加深了我們對出土幼苗形態發育轉變的認識,為農業生產上怎樣提高農作物出土存活效率提供必要理論基礎。

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光激活受體phyB直接調控EIN3蛋白降解,抑制乙烯反應的作用模型


生命科學學院鐘上威研究員和現代農學院(籌)鄧興旺教授和為該論文的通訊作者。生命科學學院博士後施慧和技術員申醒為論文的共同第一作者。該研究工作得到了國家重點研發計劃青年專項、國家自然科學基金創新群體、蛋白質與植物基因研究國家重點實驗室及北大-清華生命科學聯合中心的資助。


說明:以上原文轉自北京大學生科院,圖片略有增加。)

北大鐘上威和鄧興旺組Developmental Cell封面文章揭示出土幼苗發育調控關鍵機制


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註:鐘上威研究員博士期間的導師是郭紅衛教授(鄧興旺教授是聯合培養導師),博士畢業後跟隨鄧興旺教授在耶魯做了兩年博後然後以青千千人計劃入選者身份回北大任職。


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