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基因決定你「吃不起」肉!

你是否也曾有過這樣的困惑:在「吃素健康」的宣傳之外,為什麼常常有「我爺爺天天無肉不歡健健康康活到九十九?」和「鄰居阿姨吃了一輩子素怎麼得了心梗?」的例子?這種巨大的個人差異,真的只是概率上的極端分布,還是其中暗藏規律?


吃素(葷),就一定(不)健康嗎?


基因決定你「吃不起」肉!

最近,康奈爾大學的研究者發表的文章揭示了人群中的「素食基因」的分布和飲食健康的關聯,刷新了營養學界對於健康飲食的認知,預示著從「普適的健康飲食」向「適合你個人的健康飲食」的新營養時代的到來。今天,FunFood有幸請到了這項重要發現的研究者、文章作者之一的葉凱雄博士,來為我們談談「素食基因」,你的飲食健康,自有「個性」。


基因決定你「吃不起」肉!


葉凱雄,康奈爾大學營養學博士,目前在康奈爾大學計算生物學系從事博士後研究。主要研究方向包括營養基因組學和人類進化生物學。


素食正在全球範圍內成為一種新的飲食潮流,越來越多的人因為健康的追求成為了堅定的素食主義者,當然也有一些堅定的肉食主義者認為自己不吃肉就活不下去。但是,你們有沒有想過,也許你的基因,無視你的追求和口味,已經默默為你選擇了最適合你的飲食

我們最近的研究就發現了這樣一個基因—「素食基因」[1]。擁有該基因的人最適合的飲食結構就是「清淡素食」派。如果一個人無視該基因的偏好而大魚大肉,很有可能會增加患心臟病、大腸癌和其他炎症相關疾病的風險。這一點與我們固有的「吃油膩太多不健康」的觀念相符合,而事情的另一面,則很少有人知道: 如果一個人缺乏這個基因卻執意要嚴格堅持傳統素食,他很有可能會營養不良。吃素一定健康嗎?


一些營養成分在植物性食物中是缺乏的、或者是含量很低的,例如一些omega-6和omega?3多元不飽和脂肪酸。這兩類不飽和脂肪酸是無法在人體中合成,必須從食物中獲取的,並且對人的大腦、心血管、免疫等的正常生理功能至關重要。因此,食物中缺少omega-3和omega-6會造成營養不良,及一系列問題。


就算同樣通過飲食獲取,進入人體,植物性的多元不飽和脂肪酸(亞油酸和亞麻酸)無法被人體直接利用,只有被人體轉化為動物性不飽和脂肪酸才可以被利用;動物性的多元不飽和脂肪酸,包括主要來自肉類的花生四烯酸和主要來自海鮮類的EPA和DHA,則可以被人體直接利用。


因此,雖然素食也有很多好處,但是素食者需要認識到素食可能存在的營養缺陷。


基因決定你「吃不起」肉!

什麼和「吃素健康」有關係?人體自身有一套代謝合成系統,可以把植物性多元不飽和脂肪酸轉化成動物性多元不飽和脂肪酸。如果一個素食者自身的合成效率不夠高,他就很有可能缺乏這些關鍵的不飽和脂肪酸,進而營養不良,患上某些疾病。不同的人有不同的基因,合成動物性不飽和脂肪酸的效率也不同。我們最近發現的「素食基因」可以使合成效率提高30%。"素食基因」是如何被發現的?我們的合作者,康奈爾大學營養學系的Tom Brenna教授是研究脂肪酸的專家,他的實驗室在過去近30年的時間裡一直從事脂肪酸的研究。他們早先的一個實驗發現,一個編碼不飽和脂肪酸合成酶的基因——FADS2,擁有兩種不同的形式,也就是兩種不同的等位基因。其中一種等位基因擁有一段22個鹼基長的片段插入,這個片段插入增加了這個基因還有相鄰的另一個基因(FADS1)的表達量。


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基於這個觀察,Brenna教授和他的研究助手Kothapalli博士提出了一個假說:這個擁有片段插入的FADS2等位基因通過提高不飽和脂肪酸合成酶的表達量會增加不飽和脂肪酸合成的效率,所以擁有這種等位基因的人在傳統素食群體中具有適應性的優勢


為了證明這個假說,Brenna教授招募了234個印度人和311個美國人,並發現印度人里接近70%的人擁有兩個拷貝的這種等位基因(人體里的基因都有兩個拷貝,它們可以一樣,也可以不一樣),而美國人里只有18%的人有。該實驗還發現了擁有這種等位基因的人合成動物性不飽和脂肪酸的效率提高了30%。但是,怎麼證明這個擁有片段插入的FADS2等位基因真的是適應素食的呢?Brenna教授進一步跟計算機生物學系的Alon Keinan教授合作。在Keinan教授的指導下,我對這個基因進行了系統的進化分析,尋找自然選擇在人類基因組裡留下的痕迹。自然選擇就像是大自然用幾千年的時間用人類做了一次實驗。從幾千年前開始不同地區的人們就有不同的飲食結構,不同的基因適應不同的飲食結構。


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假如有一個基因可以讓攜帶它的人從對應的飲食中吸收足夠的營養,那攜帶這個基因的人就更有可能存活下來,也更有可能擁有更多的後代,而缺乏這個基因的人就有可能無法存活下來或者無法成功繁殖後代。在一代一代又一代的繁衍中,一個人群里攜帶適應基因的個體就越來越多。這種自然選擇會在人類基因組裡留下痕迹,現代先進的分析方法可以發現這些微妙的信號。


系統的進化分析發現,在傳統的素食人群里,例如印度人、非洲人和局部東亞人,擁有片段插入的FADS2等位基因有非常明顯的自然選擇留下的痕迹,證明這個等位基因是適應這些人群的飲食結構的。於是,FADS2的這個等位基因也被我們稱為「素食基因」。


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非常有意思的,我們發現這個「素食基因」在格林蘭島因紐特人群里幾乎不存在,而且有被自然選擇淘汰掉的痕迹。因紐特人的飲食結構是基於魚和海洋動物的,幾乎沒有蔬菜,而魚和海洋動物擁有豐富的ω?3多元不飽和脂肪酸。大自然神奇的「實驗」正說明了:如果基因跟飲食不匹配,攜帶這個基因的人在生存繁衍上是處於劣勢的。發現了「素食基因」有什麼用?我們都知道不同的人吃了同樣的食物,結果很不相同。有些人喝了牛奶會拉肚子,而其他人卻沒有任何反應;有些人喝了點小酒就滿臉通紅,而有些人就算喝醉了也面不改色。我們認為這些對同一食物的不同反應都是基因決定的[2, 3],而「素食基因」只是一個新的例子。我們的基因是人類幾十萬年進化的結果,而且每一個人出生之後基因基本都是沒法改變的,幸運的是:我們可以改變我們的環境、行為和飲食,讓它們跟我們的基因相匹配。而且,每一個人的基因都是獨一無二的,所以每一個人也需要適合自己基因的獨一無二的飲食。我們希望通過對人類基因的研究最終實現「精準營養」,讓每一個人都健康生活。

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問答FunFood:對於攜帶與不攜帶「素食基因」的人群,分別有什麼具體的飲食建議嗎?葉博士:正如上文提到的,不同人群需要注意飲食中的omega-3和omega-6等不飽和脂肪酸的攝入。「素食基因」攜帶者更需要擔心的是omega-6過高帶來的心血管疾病等疾病風險,沒有「素食基因」的人更需要擔心的是缺乏不飽和脂肪酸的營養不良風險。對於攜帶「素食基因」的人來說,攝入過多含有omega-6不飽和脂肪酸的食物會增加心臟病、大腸癌和其他炎症相關疾病的風險。選擇合適的植物油很重要。因為像傳統的花生油、大豆油、葵花籽油和紅花籽油都富含omega-6不飽和脂肪酸,「素食基因」攜帶人群應該要少吃。建議多吃亞麻籽油、芥子油、芥花油,這些主要提供omega-3不飽和脂肪酸的植物油。


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FunFood補充 豆製品一直被我們認為是健康食品,在素食者中尤其受歡迎。事實上,它富含omega-6不飽和脂肪酸,攜帶「素食基因」的人應該適量控制食用豆製品。不攜帶素食基因的人,如果不是素食者,基本不用擔心營養缺乏,但多吃海鮮魚肉會更健康。


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FunFood:如果沒有素食基因,卻因為宗教等原因不能放棄吃素,有沒有什麼建議能幫助維持飲食健康的呢?葉博士:添加一定量的植物油,尤其是omega-3不飽和脂肪酸含量多的植物油,例如而亞麻籽油、芥子油、芥花油。也可以選擇omega-3的營養補充劑。


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FunFood:中國人群中的「素食基因」概率是怎樣的?葉博士:該基因在中國人群里分布差異特別大,根據已有的數據,北方漢族人有48%的人攜帶這個基因,南方漢族人有22%,傣族人中只有10%。其他人群暫時還沒有數據。


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FunFood小結




  1. 「素食基因」能提高動物性不飽和脂肪酸的合成效率,因此有「素食基因」的人更適應素食,而


    沒有「素食基因」的人如果單一吃素少油,很可能會營養不良




  2. 在千百年不同的飲食傳統影響下,不同人群中的「素食基因」的分布概率也有很大差異,傳統吃素的民族會被「篩選」出更高的「素食基因」概率,而因紐特人等傳統吃肉少蔬菜的民族中則被「篩選」造成較低的「素食基因」概率;



  3. 對於攜帶


    「素食基因」的人群


    ,建議的飲食:


    少omega-6,可清淡素食




  4. 對於


    不攜帶「素食基因」的人群


    ,建議的飲食:


    多omega-3,不可完全清淡素食




  5. 因人而異的營養標準時代正在來臨,


    精細化、個人化的營養飲食


    才是大勢所趨。


(完)


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參考文獻


1. KothapalliKSD, et al. (2016) Positive Selection on a Regulatory Insertion–DeletionPolymorphism inFADS2Influences Apparent Endogenous Synthesis of ArachidonicAcid. Molecular Biology and Evolution:msw049.


2. PengY, et al. (2010) The ADH1B Arg47His polymorphism in east Asian populationsand expansion of rice domestication in history. BMC Evol Biol 10:15.


3. TishkoffSA, et al. (2007) Convergent adaptation of human lactase persistence inAfrica and Europe. Nat Genet 39(1):31-40.


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