神經系統與高血壓的關係

健康 04-23

神經系統與高血壓的關係

人體神經系統與血壓的關係存在很多的相關性，對血壓波動有影響神經系統有哪些呢？下面高血壓的哪些事（微信ID：sangaook）就介紹一些比較專業的相關知識。

神經系統與高血壓的關係

【精神因素與血壓的關係】

精神應激、情緒壓抑、心理矛盾等心理因素可以導致高血壓的機制已被國內外學者所公認。一般認為長期的壓抑性心理矛盾衝突、微小而強烈的精神創傷等心理與社會因素是高血壓量變的致病因素。

據國外報道，高血壓患者有明確的不良心理因素佔4.5%。而且這些集者皆有性格內向性缺陷。高血壓發病與心理矛盾密切相關,患者在工作單位的人際關係緊張、夫妻之間關係不和，社會生活事件的精神刺激和心理衝突等方面的表現更為明顯和突出。

實驗證明，長期焦慮和微怒處於壓抑狀態下的精神刺激更易引起高血壓。前者通過下丘腦—垂體--腎上腺皮質軸使腎上腺素分泌增加，心率加快，心排出量增加，收縮壓增高;後者通過去甲腎上腺素作用使周圍血管阻力增高，舒張壓上升，導致高血壓。

此外，環境因素，如長期噪音、城市交通和居住擁擠，工作或生活高度緊張而不適應等，通過病者主觀體驗形成心理矛盾和精神負擔而導致高血壓。戰爭及社會動蕩時，緊張應激狀態下人群高血壓的發病率明顯上升，這與上述心理和社會因素有密切關係。

高血壓患者常具有性格缺陷，具有壓抑、失意、攻擊性或依賴性的矛盾性格。還有衝動性、強迫性性格傾向，情緒容易焦慮和抑鬱，這些在心理測定中易見。而心理測試異常的人，對社會生活適應不良和敏感的人，極易導致心理矛盾衝突的人，患高血壓的幾率較高。

【神經因素與血壓升高關係】

高級神經活動的紊亂在高血壓的發病原理中居主導地位。大腦皮質功能發生紊亂，失去了對皮質下血管舒縮中樞的調節作用，在血管舒縮中樞形成了固定的興奮灶，引起全身小動脈痙攣值血壓升高。開始時只有暫時性的加壓反應，即暫時性血壓升高，以後加壓反應愈來愈經常，愈來愈強烈，很小刺激有時即可引起強烈反應。

研究證明，在高血壓發病過程中，高級神經活動的興奮和神經過程的調節紊亂，首先為神經過程的減弱，而後為興奮過程的加強，導致皮質下血管舒緒中樞功能失調，血管舒縮中樞及交感神經的興奮性增強，進而全身小動脈痙攣，血壓升高。

因而一些主張神經原學說的學者們認為，周圍小動脈是動物神經系統調節血壓的反射弧的靶器官，當血管平滑肌對正常的血管收縮傳出神經發生過度反應，成血管傳出神經的刺激發放頻率增加，導致感受器對正常刺激的反應性增強，或加壓激素釋放增多、分解減慢及降壓激素釋放減少、分解加快，均可使周圍小動脈發生過度反應而出現痙攣，外周阻力增加致血壓增高。

【內分泌因素與血壓升高的關係】

在高血壓發病原因中，持內分泌學說的學者們認為：腎上腺髓質激素中，去甲腎上腺素引起周圍小動脈收縮，腎上腺素可增加心排血量；腎上腺皮質激素，使鈉與水瀦留，並影響血管的反應性，這些均可導致血壓升高。在高血壓危象時，去甲腎上腺素增加，血壓極度增高。但有的學者在實驗中證明，危象是在神經作用發生之後方始出現的。因而在高血壓患者中，血中去甲腎上腺素雖然有所增加，但它是繼神經作用而發生的變化，並非引起高血壓的首要原因。

許多事實說明腎上腺皮質激素左右血壓高度的作用和可能參與高血壓的發展過程，但並不能證實它們的增加是高血壓的主導發病原因。其他如垂體、性腺、甲狀腺等更缺少強有力的證據來支持它們是高血壓主導發病原因的看法。

在多數患者中，腎上腺素、去甲腎上腺素及皮質激素的分泌並無明顯增高或僅輕度偏高，因而很難解釋高血壓與兒茶酚胺和腎上腺皮質激素分泌增多有關。而可能是高血壓患者的交感神經系統功能狀態與正常人不同，小動脈對微小的兒荼酚胺分泌增多產生強烈反應所致。

因此，概括地說，高級神經系統功能紊亂可能是高血壓的主要原因。但可認為高血壓的發病過程中，有內分泌系統及腎臟等因素的參與，因而有關高血壓的發病原理較為複雜。

【腎素--血管緊張素系統與高血壓】

腎素--血管緊張素--醛固酮系統是調節血壓和血容量的激素系統，在高血壓的發病與治療等方面有重要意義。腎素是一種蛋白水解酶，由腎小球旁細胞分泌後，在循環中可將肝臟產生的血管緊張素原水解為血管緊張素Ⅰ，血管緊張素Ⅰ流經肺循環時在ACE的作用下，轉化為血管緊張素Ⅱ。

血管緊張素Ⅱ可直接使小動脈平滑肌收縮，外周阻力增加；使交感神經衝動發放增加，去甲腎上腺素功能加強，外周血管阻力增加；刺激腎上腺內分泌器官的特定部位（皮質球狀帶），使醛固酮分泌增加使腎小管對鈉的重吸收加強，排鉀增加，導致體內水與鈉瀦留，血容量增加，血壓升高；直接促進腎小管對鈉和水的重吸收能力。上述過程充分表明腎素、血管緊張素與醛固酮之間存在密切關係。

但並不是所有高血壓患者都有腎素分泌增多。研究發現，在高血壓患者中30%腎素減低，15%腎素增高，55%為腎素正常，以此可作為高血壓的分類之一。但是不管怎樣變化，對高血壓患者使用降壓藥ACE抑制劑（如卡托普利）後，可使血管緊張素Ⅱ生成下降，均有明顯可靠的降血壓作用。

【血清甲狀腺素與高血壓關係】

甲狀腺激素是甲狀腺合成的具有多種生物活性的激素，其主要生物學作用是促進物質與能量代謝以及生長發育過程。有資料表明T3或T4可直接作用於心肌，促進肌質網釋放鈣，從而激活與心肌收縮有關的蛋白質，增強心肌收縮力。此外，尚能降低外周血管阻力。

有試驗觀察到高血壓患者血清T3、T4水平明顯高於正常對照，提示高血壓患者存在甲狀腺激素的失控。因而，推測高血壓患者血液中T3、T4濃度增高一方面可促使血管內皮細胞釋放血管緊張素轉換酶增多，而增多的ACE使血管緊張素Ⅰ轉化為血管緊張素Ⅱ增多，並滅活緩激肽，產生升壓效應；另一方面T3、T4降低外周血管阻力，產生降壓效應。

但由於心肌收縮力增強，輸出量增多及血管緊張素Ⅱ的強烈收縮血管作用，其凈效應可能使血壓升高。因此，甲狀腺激素在某種程度上可能參與高血壓的形成或維持。

【高血壓與交感神經關係】

實踐證明：

1、阻斷血管交感神經的藥物能明顯降壓，如哌唑嗪阻斷心臟血管的α1受體，就有明顯降血壓作用。

2、高血壓患者不少有交感神經興奮的臨床表現和血液化學變化，如有的患者心率快，血漿去甲腎上腺素高。

3、把血漿去甲腎上腺素清除率減去血漿去甲腎上腺素值，得出交感神經末梢去甲腎上腺素溢出率。青年高血壓患者血漿去甲腎上腺素溢出率較對照組高。

4、用微電極插入腓神經或肱神經直接測定交感神經到骨骼肌的衝動，其衝動頻率與血漿去甲腎上腺素密切相關。高血壓患者骨骼肌的衝動明顯增高，而且病情嚴重度與骨骼肌的衝動呈正相關，繼發性高血壓骨骼肌的衝動與正常人相似。

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