髓型頸椎病的診斷和治療
解放軍306醫院,全軍脊柱外科中心,資料
脊髓型頸椎病(Cervical SpondyloticMyelopathy, CSM) 是頸椎病的常見類型之一, 發病率為12% ~30% , 好發於40~60歲的人群。
1 病因及發病機制
CSM的病因及發病機制尚未完全明確, 一般認為是多種因素共同作用的結果, 主要有機械壓迫學說、不穩定學說和血運障礙學說 。其發病基礎是椎間盤及椎間關節的退變, 繼而椎體緣骨贅形成, 後縱韌帶肥厚及節段性骨化, 黃韌帶鬆弛、肥厚而失去彈性並折皺突入椎管等, 由此引起脊髓及其血管的慢性壓迫性改變, 最終脊髓的慢性損害導致神經組織產生一系列病理改變而產生相應癥狀。當存在發育性頸椎管狹窄或後縱韌帶鈣化(OPLL) 繼發椎管狹窄時, 更易發病。
2 臨床表現
本病一般發病緩慢, 典型表現為:
2.1 多數患者首先出現一側或雙側下肢麻木、沉重感, 隨後逐漸出現行走困難, 下肢各組肌肉發緊, 抬步慢, 不能快走,繼而出現上樓梯時需藉助扶手。患者雙腳有踩棉花感。繼之一側或雙側上肢麻木、疼痛, 手無力、不靈活, 精細動作難以完成, 持物易墜落。亦有癥狀先出現於上肢, 後出現於下肢者。
2.2 軀幹部感覺障礙, 常在腹部或胸部有如皮帶樣捆綁感即「束帶」感。
2.3 部分患者有括約肌功能改變, 如排尿躊躇或尿瀦留等排尿困難; 大便秘結, 性功能減退。病情進一步發展, 需藉助他人攙扶才能行走, 可發展至下肢痙攣, 卧床不起, 生活不能自理。也有不同的觀點認為, 脊髓型頸椎病起病後神經功能障礙可長期處於靜止狀態或逐漸自行改善。
2.4 體格檢查 頸部多無體征, 但Lhermitte現象(頸椎屈伸時電擊樣休克感) 提示脊髓型頸椎病的動力性或機械性因素。四肢肌張力增高、折刀試驗( + ) , 上、下肢呈痙攣性癱瘓,且上肢在病損節段水平可出現遲緩性麻痹。淺反射減弱或消失。深反射活躍或亢進, 可有髕陣攣和踝陣攣陽性。病理反射如: Hoffmann征、Babinski征陽性等。頸後伸位Hoffmann征可提高檢查的陽性率。另外一個有代表性的早期體征是步態異常。Kuhtz - Buschbeck認為CMS步態特點是步速和步長下降, 伴步寬增加; 隨著步速的增加, 步寬也逐漸增寬。而下肢行走功能也可作為本病早期的評價指標之一 。
3脊髓功能狀態評定
1976年日本骨科學會制定的對CMS患者的脊髓功能的評定標準(JOA評分) 比較全面客觀, 包括上肢運動功能、下肢運動功能、感覺和膀胱功能, 並可用於判斷治療效果並已經為國際學者所接受。JOA評分越低, 顯示其神經損害越嚴重,脊髓功能越差。
4實驗實檢查
4.1 X線診斷 為簡單、經濟、有效的首選方法。包括正側位, 過曲、過伸位和左、右斜位。可以觀察頸椎生理曲度、椎體穩態、椎間隙、關節形態以及韌帶鈣化。還可測量頸椎管/椎體中矢狀徑比值( Pavlov比值) , 當比值
4.2 脊髓造影 通過在硬膜囊內注射各種造影劑, 可顯示硬膜外、硬膜內、髓內病灶的形狀和椎管內的骨性突出物。CT與椎管造影相結合, 對脊髓受壓部位及嚴重程度做更精確判斷。但其屬有創檢查, 造影劑容易激惹本身已有炎症改變的神經根和脊髓, 加重病情, 且椎管完全梗阻者遠段脊髓顯影困難。但對不適於做MR I檢查的患者(如帶有起搏器) , 此檢查仍然有一定價值。
4.3 CT 常規(單排) CT可以清晰地顯示X線平片所不易發現的頸椎間盤的突出、神經根以及椎管形態大小的變化等,特別是後縱韌帶鈣化, 對椎間盤鈣化和氣化也有極高的敏感度。多排螺旋CT三維重建及血管成像技術也能清楚地顯示椎動脈的形態改變, 提示頸椎骨質增生和椎動脈的關係, 並可以多角度展現椎間孔的形狀及其相鄰結構的解剖關係。但對脊髓受壓後所產生的變性、壞死等病理改變顯示不足。
4.4 MRI對軟組織解析度高, 是評估脊髓受損的最佳檢查手段。可觀察椎管、椎間盤、脊髓、椎動脈等異常信號。而動態性MR I可顯示頸椎在不同運動姿勢下脊髓的受壓情況, 對早期發現CSM有重要意義。劉衡等研究發現不同的病理分型有其相對應的MRI觀察指標, MRI影像表現可以判斷脊髓型頸椎病患者的病理分型, 對治療方法的選擇和預後判斷有重要意義。
415 神經電生理檢查 分為常規肌電圖、神經電圖、皮層體感誘發電位( SEP) 和運動誘發電位(MEP) , 為重要的實驗實檢查。SEP能較準確判斷可逆性脊髓損傷的病情演變, 可用於術前評價及術中監護。MEP可通過測定中樞運動傳導時間(CMCT) 判斷中樞運動傳導束功能。經顱磁刺激運動誘發電位以及胸鎖乳突肌肌電圖是對傳統電生理檢查的進一步補充 , 可提供重要的鑒別診斷。
5鑒別診斷
凡有脊髓刺激或損害的病變均須與CSM鑒別。從X線片即能鑒別頸椎骨折脫位、環樞椎半脫位、頸椎先天性畸形、頸椎骨結核、骨腫瘤等。此外尚需與以下疾病鑒別。
5.1 脊髓腫瘤 起病緩慢, 進行性脊髓受壓表現。存在感覺平面, 有分離性感覺障礙, 早期出現括約肌功能障礙。X線片可見骨質破壞等。脊髓造影可確定梗阻平面及程度。完全梗阻時, 腦脊液呈蛋白質含量增高, 易凝固。MR I增強掃描能明確診斷。
5.2 脊髓空洞症 多見於20~30歲人群, 好發於頸段脊髓,病程較長而發展緩慢, 有節段性分離性痛溫覺缺失。腦脊液常規及動力學檢查無特徵性改變。MR I可見空洞。
5.3 脊髓蛛網膜炎 起病前多有感染或發熱病史, 病程較長並有起伏, 神經根痛少見。腦脊液蛋白含量較高且細胞數增多。脊髓造影見脊髓腔不規則狹窄, 造影劑呈點滴狀。
5.4 肌萎縮側索硬化症(ALS) 在發病早期是最易與脊髓型頸椎病相混淆的疾病。ALS多於中年起病, 慢性進行性病程, 首發癥狀常出現在上肢, 有肌無力、肌萎縮和肌束震顫伴腱反射亢進、病理征等上下運動神經元受累徵象, 在臨床癥狀的某些方面與脊髓型頸椎病極其相似, 但肌萎縮側索硬化症不伴有感覺障礙和括約肌障礙。神經電生理檢查為兩者提供了重要的鑒別診斷。樊東升等用胸鎖乳突肌肌電圖以及Truffert等用斜方肌的磁刺激運動誘發電位對兩病鑒別, 肌萎縮側索硬化伴有異常而頸椎病則無。
6治療
分為手術治療及非手術治療, 宜早期治療。Paul G 回顧分析認為一旦脊髓型頸椎病有明顯臨床表現後, 無論手術或非手術治療都不能改變病情進展。
6.1 非手術治療 非手術治療並非消極治療。其主要目的是保護頸椎不再受到異常損害, 減少創傷, 緩解疼痛並恢復頸椎生理弧度。主要包括休息、制動、牽引、藥物治療, 保持良好姿勢和伸肌增強鍛煉; 另外針灸、穴位封閉、理療也有一定療效。臨床觀察表明對於輕型患者, 非手術治療能夠在一定程度上減輕癥狀。
6.1.1 牽引 可祛除CSM的動態損傷因素, 即動態性椎管狹窄, 解除頸部肌肉痙攣, 減輕神經根充血水腫及減輕椎間盤壓力等。頸椎牽引的時間、角度及牽引力十分重要。牽引時間:總定量15~20 min, 其中持續牽引10~15 min, 間歇5 min;在間歇牽引時, 牽引20 s, 間歇10 s, 持續牽引力相當於體重的15% ~20% , 間歇牽引力為體重的10% , 牽引力可以從小量開始, 逐漸加大, 牽引角度應根據發病部位而定。
6.1.2 制動 制動可減少因脊柱活動時骨贅對神經根的刺激引起的神經組織腫脹、炎性反應。夜間制動尤其重要, 可避免睡眠中頸椎運動失控。但只適宜在急性期應用, 長期使用可造成椎旁肌萎縮, 所以宜間斷使用, 結合頸部等長運動練習有助於保持頸部肌肉張力。
6.1.3 改善微循環治療 早期改善微循環的意義重大, 因為頸髓損傷早期為缺血性改變, 是可逆性改變, 及時改善微循環, 可使CSM患者很快改善癥狀, 縮短治療期。可給予丹參、凱時、燈盞花辛等藥物, 理療也有效。對非手術治療的患者應密切隨訪, 並囑患者若出現四肢乏力、痙攣或雙下肢行走不穩等癥狀時, 應及時就診。建議患者最初時每8~12周檢查一次, 若無癥狀加重跡象, 可每半年隨訪一次。
6.2 手術治療 手術治療目的是解除對脊髓的壓迫, 同時保持脊柱的穩定。適應證為臨床癥狀嚴重或呈進行性惡化, 有相應的椎管狹窄患者。對於有癥狀但無進展的患者, 沒有明確的標準。是否進行手術治療有很多影響因素, 包括癥狀體征、癥狀持續時間、共病及影像學表現等。手術原則上應在致壓物所在的部位切除致壓物和減壓, 可以從前路、後路、前後聯合入路進行。由於存在椎間盤受累節段以及數量不同, 脊髓受壓程度各異, 脊柱穩定性有別, 頸椎管狹窄及後縱韌帶骨化存在與否等複雜多樣, 故而應根據具體病情選擇合適的手術入路, 實施個體化的手術治療方案。臨床觀察顯示以發病後6個月內為手術的最佳時機。
6.2.1 前路手術 主要包括前路椎間盤切除及融合術(ACDF) , 前路頸椎次全切除及融合術(ACCF) 。通過頸前路去除脊髓前方致壓物, 解除脊髓壓迫, 改善脊髓功能, 而融合術可達到穩定頸椎的作用。融合方式可以自體植骨、異體植骨或採用椎間融合器植入。目前取自體髂骨塊植骨應用較廣泛。對於未行鋼板固定者, 自體植骨在關節融合方面比異體植骨效果好, 但和鋼板固定者相比, 兩者關節融合率幾乎一致。近來有學者在頸椎前路手術中應用椎間融合器, 認為其界面固定牢靠、立即制動可早日康復, 並且可基本避免因取髂骨所致的各種併發症。但由於椎間融合器與椎體的接觸面積有限, 應力相對集中, 術後有導致不同程度的椎間高度下降, 甚至椎體塌陷下沉及形癒合可能等, 而且缺少長時間的前瞻性研究, 故應慎重應用。
6.2.2 後路手術 指經頸後入路將頸椎管擴大, 使脊髓獲得減壓。包括椎管成形術和椎板切除術。因椎板切除術可引起瘢痕黏連、頸椎不穩定, 故一般棄除此術式, 但比較適合於前柱強直患者。常用的術式是單開門和雙開門椎管擴大成形術。
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