Nature：吃醋可能容易導致肥胖

作者：孫學軍

來源：科學網

醋是國際許多民族都使用的調味品，過去多認為對健康有好處，現在的研究提示這種感覺可能並不是那麼可靠。不過這是從一個角度考慮，在營養缺乏的叢林時代，讓身體迅速肥胖起來是生存的重要策略，因此這也許正是一種進化優勢的體現。其實肥胖和貪吃都是這種情況，對生命來說，沒有好不好，只有重要不重要。這一研究也能解釋醋酸為什麼能促進食慾，並證明醋酸是非常重要的內在生理功能調味劑，或者就是食慾刺激素。古代人類過去不小心發現並製作了一種刺激食慾的調味品，正式身體內一直被採用的調節分子。不過通過口服和通過細菌產生是否產生同樣的作用，本研究並沒有進行比較。因此現在說吃醋促進糖尿病為時過早，如果你好吃醋，不妨暫時繼續吃。如果本來又比較胖，吃醋或許要小心一些，因為醋能讓你食慾大增。

肥胖、胰島素抵抗和代謝綜合征和腸道菌群改變存在密切關係，但是腸道菌群改變產生這些代謝性影響的分子基礎仍然不十分清楚，最新《自然》雜誌在線發表一篇研究論文，證明改變腸道微生物群能通過醋酸產生，激活副交感神經系統，促進胰島素和胃飢餓素的分泌，刺激食慾增加，最終導致肥胖和相關代謝紊亂。研究結果說明，調節腸道菌乙酸產量或副交感神經激活可以作為肥胖治療的新靶點。

首先給動物吃高脂飲食3天和4周後，血液糞便都發現醋酸和丁酸水平增加，用動物糞便和葡萄糖脂肪進行體外發酵也發現醋酸水平增加，對糞便進行蒸煮和放射處理殺死細菌就不會產生醋酸。結果說明高脂飲食可以增加腸道細菌產生醋酸的能力。利用葡萄糖鉗夾技術證明持續高脂飲食能導致胰島素抵抗。給動物直接注射醋酸可以誘導出胰島素抵抗，效應呈現劑量依賴關係，而注射丁酸則不會產生這種效應。4周高脂飲食能誘導動物發生胰島素抵抗，也能增加動物體重和血漿乙酸水平，使用光譜非吸收性抗生素能反轉這種效應。菌群類型研究發現，高脂飲食能對腸道菌群類型產生顯著影響。給高脂飲食動物移植正常飲食動物菌群後能改變菌群類型，胰島素抵抗和血漿乙酸水平也發生了相應改善。切除迷走神經後，高脂飲食產生的上述改變都不會發生，提示細菌產生的乙酸的效應是通過迷走神經介導。乙醯也能促進胰島素和飢餓素的釋放，阻斷迷走神經和殺滅細菌也可以逆轉這些作用。中樞注射甲硝阿托品也能阻斷乙酸的效應，證明迷走神經是通過中樞產生調節效應。

這個研究的最大特點是充分利用葡萄糖鉗夾方法，反覆證明腸道細菌來源的乙酸是通過迷走神經刺激大腦然後引起胰島素釋放和飢餓素釋放，最終導致動物肥胖和胰島素抵抗等代謝紊亂。這個研究結論比較雷人，因為過去我們的習慣看法是迷走神經能對抗炎症反應，乙酸屬於促進健康的介質，怎麼現在成了代謝綜合征的元兇？到底吃醋好不好？

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