病毒是怎樣入侵人體的？

當埃博拉病毒肆虐西非，感染者的器官與組織出血不止並在劇烈疼痛中死去時；當看到紅絲帶，讓人聯想到那可怕的至今已奪去數十萬人生命的艾滋病毒時；當曝光某野生動物成為人類餐桌上的新寵，使我們擔憂的想到因為捕食果子狸而爆發的「非典型肺炎」時；當禽流感爆發，大量的家禽被捕殺時，我們不禁要問，哪裡來的這麼多的病毒？在醫學發達的今天，病毒何以如此可怕？面對病毒，我們該怎樣回擊？

顯微鏡下的病毒

若要弄清楚以上幾個問題，需要對病毒進行全面的剖析。作為世界上最小的生物，病毒要比細菌還小百倍。所以狡猾的病毒能通過除菌濾器。只有藉助電子顯微鏡才能看見。病毒的結構非常簡單，大多數病毒只是一團由蛋白殼體做「外衣」包裹著基因物質的核殼體而已。但因此也產生了病毒的兩個「鮮明的特色」：一般生物細胞中的核酸均含有DNA與RNA這兩種遺傳物質，但是病毒卻只擁有其中的一種，如乙肝病毒內的核心部分為雙鏈DNA，而艾滋病毒內部的遺傳密碼卻是分布在RNA分子上，更為奇特的是引起瘋牛病的朊病毒居然只是蛋白質分子，不含任何遺傳物質；另外，病毒的內部結構雖然極為簡單，但外部形態卻有很多種。如乙肝病毒與艾滋病毒均為顆粒狀；埃博拉病毒屬於絲狀病毒；SARS病毒則是一種冠狀病毒的變種。　　

也正是因為病毒的結構極為簡單，據此，一些科學家猜想，病毒可能是從普通細胞中「逃逸人體」出來的DNA或RNA片斷，在獲得了一些蛋白質或是部分細胞膜作為它們的外殼後而成為了獨立的生命體病毒。如果這種猜想是真實的話，那麼就意味著病毒這種古老的生物自20億年前細胞最早出現後，就一直在地球上作亂。

事實上，確實是從史前時代起，人類就遭遇到過病毒的侵害。除鼠疫、天花、牛痘等在人類歷史上曾經有過「橫掃世界」的強進勢頭並且造成重大損失的傳統病毒外，最近幾十年新的病毒正以一種令人膽顫的神秘方式不斷出現。尤其是其中的大多數屬於尚不為人所知的熱帶地方性病毒。目前，地球上大約有4000多種病毒，其中大約有100多種與人類疾病密切相關。其中的新興病毒已經在人類全球健康網路上打開了缺口。比如，震驚全世界、至今無葯可治的艾滋病毒；目前正在西非蔓延同樣沒有有效治癒方式，同時致死率又極高的埃博拉病毒；由蚊子攜帶並且可以隨著氣候變化的美國西尼羅河病毒等等。這些「新興病毒」本是長期隱藏於密林之中的，作為病毒的自然宿主，各種野生動物是一個巨大的天然病毒庫。然而，多年來帶有病毒的野生動物們一直未發生明顯的癥狀。它們安安靜靜的潛伏不動，也可以說是在蟄伏待機。一旦生存環境發生改變，這些病原體就會抓住機會，得以轉移到新的宿主或產生突變體，從而引發新的疾病，進而擴大種群。

在病毒傳播的過程當中，地球的主宰——人類，同樣扮演了「重要的」角色。當現代文明的發展使野生動物的棲息地遭到大面積破壞以後，動物們不得不向人類生活的區域轉移；另一方面，隨著交通工具與科學技術的發展，我們的足跡已幾乎遍布世界各個角落，這也增加了人類與攜帶病毒的野生動物接觸的機會。所以，新病毒的陸續出現大概也是人類破壞環境所付出的慘痛代價吧。

以埃博拉病毒為例，它並不是第一次出現在人類的視野之中，早在1976年就首次被發現於扎伊爾的埃博拉地區並因此而得名。據世界衛生組織(WHO)的統計，當時被感染的300名患者中，共有274人被病毒奪去了生命。沒有有效的治療與防治方法，幾十年來，埃博拉病毒在非洲引起了數次發熱和嚴重內出血的爆發流行，絕大多數的感染者難免死亡。

這種可怕的病毒爆發的原因，就始於人們處理受感染的肉類或者野生動物，特別是大型猿類動物。儘管人們還不清楚這些動物是如何傳染這種病毒的。但不幸的是野生動物的肉卻是這一地區居民主要的蛋白質來源。可是，病毒到底是如何從宿主身上轉移到人類體內的呢？病毒的感染機制依然和它的核殼體結構相關。病毒需要寄生於活的宿主細胞，原因就在於病毒缺乏增殖所需要的酶系統，因此必須依賴於寄主細胞提供自我複製過程中所需要的原料體系、能量和場所。外部條件準備就緒後，病毒需要完成以下六個步驟完成其增殖活動，分別是吸附、侵入、脫殼、生物合成、組裝和釋放。

吸附作為這邪惡過程的第一步是決定感染成功與否的關鍵環節。現已發現，在吸附過程中，細菌的細胞壁以及動物細胞膜上的一種脂蛋白或糖蛋白充當了「內鬼」的角色。作為細胞表面受體，它們會與動物病毒或和噬菌體表面特異性的吸附蛋白髮生相互作用而完成病毒的吸附過程；迄今為止，尚未發現植物細胞上有特異性的受體。吸附的整個過程可在幾分鐘到幾十分鐘的時間內完成。成功附著到宿主細胞以後，病毒要麼通過某種方式進入宿主細胞，要麼會將含有複製病毒指令的基因物質注入宿主細胞之內。若病毒需要進入宿主細胞，簡單來說，可以有四種方式：注射式侵入、細胞內吞、膜融合以及其他特殊的侵入方式。有尾噬菌體可以通過尾部收縮將衣殼內的基因注入宿主細胞內，這樣的方式稱為注射式侵入；而動物病毒的常見侵入方式則是通過細胞內吞來完成。細胞膜內陷形成吞噬泡，病毒粒子從而得以進入細胞質當中；若病毒含有包膜，那麼在侵入過程中，病毒包膜可以與細胞膜融合，最終使病毒得以進入細胞。若是植物病毒那麼可以通過存在於植物細胞壁上的小傷口或天然的外壁孔侵入。植物細胞之間的胞間連絲也可以成為病毒入侵細胞的通道。正可謂是「條條大路通羅馬」，根據病毒的種類不同，被侵入細胞的類型不同，病毒入侵細胞的方式可以是多種多樣的。

完成入侵步驟以後，病毒在細胞內將會首先發生脫殼過程。這是指病毒感染性核酸從衣殼內被釋放出來的過程。無包膜病毒只需要脫衣殼；有包膜的病毒，脫殼過程包括脫包膜和脫衣殼這兩個步驟，方式因「病毒」而異。緊接著病毒會「馬不停蹄」的進行生物合成。即根據基因指令，並藉助宿主細胞提供的原料、能量和場所來合成核酸和蛋白質。這是病毒基因組進行複製和表達的一個過程。以病毒核酸為模板在酶的作用下合成新的核酸分子，並以病毒RNA或病毒DNA的轉錄產物作為信使RNA，在細胞的核糖核蛋白體上合成衣殼蛋白，此過程中所需要的多數酶也來自宿主細胞。而在此階段，胞漿中並沒有病毒顆粒，因此被稱為隱蔽期。

病毒的結構成分，核酸和蛋白質已分別準備就緒，隨後在細胞核內或細胞質內發生裝配過程，即組裝成核衣殼。絕大多數DNA病毒是在細胞核內組裝，而RNA病毒與痘病毒類則在細胞質內組裝。無包膜病毒組裝成核衣殼以後即成為成熟的病毒體。最後即是釋放過程，也是在此過程中，絕大多數有包膜病毒通過細胞內的內質網、空泡，或以出芽方式釋放而成為成熟病毒。在這一系列的過程當中對細胞膜破壞較輕，宿主細胞死亡慢；而無包膜病毒釋放時被感染的細胞崩解，釋放出病毒顆粒。宿主細胞膜被破壞，細胞也隨即死亡。 　　

從單個病毒吸附開始至病毒釋放完成，整個過程稱為感染周期。並且鑒於病毒是嚴格的細胞內寄生生物，又沒有獨立的代謝系統，很難找到殺死病毒而不傷害寄主的處理手段和藥物。因此防重於治是對付病毒的基本方針。預防病毒的主要措施有：消滅傳染源、剷除傳染媒介、接種疫苗也是一個有效措施。消滅傳染源這是預防動、植物和微生物病毒的有效措施，包括衛生檢疫、隔離、剷除傳染源；另外動植物病毒大都通過媒介傳染，以昆蟲為主。例如乙型腦炎通過蚊子傳染、許多植物病毒通過蚜蟲傳播。因此消滅傳染媒介對於病毒的預防顯得更為重要；雖然病毒的複製速度極快，殺傷力極大，但是也不可以為所欲為依然會遭遇「強敵」，即生物免疫系統——分為特異性免疫和非特異性免疫。到處「巡視」的淋巴細胞隨時準備消滅外來入侵物質，一旦受到抗原刺激就會啟動人體特異性免疫，產生大量的抗體與抗原相抗衡。接種疫苗就是利用了特異性免疫學原理。在遭遇病毒的大規模襲擊前，有意給人體注入病毒的蛋白殼體(即疫苗)可使人體免疫系統為病毒的大規模襲擊做好準備。這種方法己經挽救了幾百萬人的生命。但是據上文介紹可知病毒的結構極其的簡單，這便意味著它們能夠迅速變異。所以，在一種病毒爆發以後的很長一段時間內似乎消失了，但是不知哪天就會「重整旗鼓」以一個新面孔的形式「捲土重來」。又或者一種流感病毒疫苗不能徹底解決病毒性感冒一樣。這是因為引起普通感冒的病毒通過不斷改變蛋白殼體，使人類的免疫系統每次都需要對它們進行重新確認，從而為病毒在人群中傳播贏得了時間。另一方面不需要抗體參加的抗病毒作用稱為非特異性免疫，其中最重要的是干擾素，它是機體對抗病毒感染而產生的一種物質。直接使用干擾素或干擾素誘導劑都可有一定的防治效果。 　

人類與病毒的戰爭還在繼續。但是在這個過程當中也存在很多值得我們反思的問題。保護野生動物棲息地，減少人類活動對野生動物造成的影響，就會減少我們與攜帶各種病毒的野生動物的接觸，也就大大降低了「新興病毒」出現的幾率。人類的活動不僅對地球上的其他生物，甚至對人類自身已經造成傷害，人類與病毒的戰爭還在繼續，人類思想與行動的戰爭依然在持續。

（作者：王瑋潞）

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