宮內感染髮病原因

1.2.1 上行性宮內感染多導致絨毛膜羊膜炎、絨毛板炎及臍帶炎。早產和胎膜早破與宮內感染密切相關。在所有發生胎膜早破的因素中，至目前的觀察，細菌性感染最為重要。在早產胎膜早破中，約40%有絨毛膜羊膜炎的臨床癥狀，約70%有絨毛膜羊膜炎的證據。宮內感染是早產伴有或不伴有胎膜早破的重要原因，約佔有早產的25%~30%。Goncalves等報道宮內感染最常見的微生物是解脲支原體、梭形桿菌屬和人支原體。

胎膜破裂後，病原體從陰道、宮頸部上行，經破裂的胎膜裂隙進入宮腔；胎膜未破者，病原體從陰道、宮頸部上升橫向侵入蛻膜、平滑絨毛膜、羊膜，繼而進入宮腔。Schendel報道有絨毛膜羊膜炎者，其早產兒及足月產兒腦癱的危險分別增高2倍和5倍；伴有腦癱的早產兒和足月兒，其羊水中和新生兒中細胞因子水平校對照組顯著提高，是宮內感染的反應。Saliba等報道從臨床、流行病學及實驗室研究證實，腦白質損傷，特別是室周白質軟化的原因是多因素的，而宮內感染是最重要的產前因素。Berger等報道上行性宮內感染可致圍生兒的腦損傷。Duggan等報道臍血中細胞因子IL--6,IL--1β,IL--10,TNFα及CD45RO（+）T淋巴細胞濃度增高預示胎兒腦內有病變。

1.2.2 胎膜早破可能的原因 胎膜早破的原因與胎膜本身的病變，感染，羊

膜腔內壓力過高和子宮頸口關閉不全有關。現重點討論宮內感染與胎膜早破的關係。

胎膜早破可能導致宮內感染，而感染又是胎膜早破的主要病因之一，二者互為因果關係。陰道內的很多細菌可產生蛋白酶、膠質酶和彈性蛋白酶。這些蛋白酶均可降解胎膜的基質及角質，導致胎膜早破；羊膜、絨毛膜及蛻膜的巨嗜細胞均含有過氧化酶活性，細菌感染時，其副產品中很多自由基的出現可破壞局部組織，使膠質肽鏈出現裂隙，導致胎膜早破；細菌可減少宮頸IgA及IgG的活性，使粘蛋白酶活性增加，粘液量減少，易於發生胎膜早破；Shobokshi等評估IL--1,IL--6,TNFα,IFNγ,EGF在早產胎膜中早破伴有和不伴有宮內感染者中的發病機制，結果顯示幾乎所有胎膜早破伴感染者，羊水中IL--1β,IL--6,TNFα,IFNγ,EGF均增高，其中半數血清細胞因子增高。但Poniedzialek等報道母體血清IL--6濃度在羊水指數（AFI)≥50mm者高於AFI>

現已證明胎兒的白細胞也參與炎症的反應過程，胎兒白細胞也產生IL--1β,胎兒的其他細胞因子濃度均超過成人；此外，胎膜中尚有花生四烯酸的前身，包括磷脂醯基醇、磷脂酶A2及C，這些磷脂可經細菌降解，其終末產物為前列腺素F2和E2，可刺激子宮收縮，導致胎膜早破。

2 血行性感染

2.1 病原體

2.1.1 細菌 血行性的細菌感染遠較上行性的細菌性感染少見，病原體多為凝固酶陽性的葡萄球菌、鏈球菌、肺炎雙球菌、李斯特菌、梅毒等。

2.1.2 病毒 巨細胞病毒、皰疹病毒、水痘帶狀皰疹病毒、柯薩奇病毒、微小病毒、風疹病毒、脊髓灰白質炎病毒、肝炎病毒、麻疹、腮腺炎、人免疫缺陷病毒等。

2.1.3 其他 弓形蟲、結核桿菌、瘧原蟲等。

2.2 發病機制 母體菌血症或病毒血症時，病原體經血流侵入絨毛間隙；子宮內膜或肌層的局部感染灶侵入並突破蛻膜進入絨毛間隙；腹腔內感染灶通過輸卵管經宮腔侵入蛻膜進入絨毛間隙；羊膜腔穿刺、絨毛採樣、羊膜腔鏡、宮腔內胎兒臍血採樣、輸血或手術將病原體帶入羊膜腔，從胎兒逆行播散等。其中母體病毒血症為主要的血行性發病機制。胎盤的病變多表現為絨毛炎。

2.2.1 細菌性感染 微生物先經母體肺和腸道侵入引起母體菌血症後，經胎盤垂直傳播給胎兒，故胎兒敗血症相對發生較晚。

2.2.2病毒性感染 病毒血症的病原體從母體血流經子宮動脈進入絨毛間隙，經胎盤垂直傳播給胎兒。此外，病毒可直接造成滋養細胞死亡、絨毛間質組織損傷或子宮胎盤血管病變，毒素亦可損傷胎盤組織或血管，而導致胎兒感染。現將常見者列舉如下。

CMV：近年已被列入性傳播性疾病，可通過接吻、性交傳播。CMV進入人體後，可藉助淋巴細胞或單核細胞播散全身，幾乎所有體液中均含有CMV。2.0%~2.5%孕婦被原發感染，40%經胎盤垂直傳播。

水痘帶狀皰疹病毒（VZV）：雖與HSV同屬皰疹毒科，但發病機制不同，VZV感染是全身性的，經胎盤垂直傳播。孕婦在13~20孕周感染VZV後，其宮內感染率達2%。

柯薩奇病毒：存在於患者和柯薩奇病毒攜帶者的咽部，還可存在於腦脊液、血液、心包液、心肌中。病毒通常從患者的糞便和鼻咽分泌物中排出。主要是通過消化道途徑傳播，呼吸道排出的分泌物也可能傳播。孕婦感染柯薩奇病毒後，病毒經胎盤傳播給胎兒。

肝炎：由於甲型肝炎病毒血症時間短，且無甲型肝炎病毒攜帶者，故胎兒感染者罕見；無癥狀的乙型肝炎感染在低危人群中的發生率為0.66%；丙型肝炎病毒雖有從母體慢性感染傳染給胎兒者，但較少見。乙型肝炎病毒經胎盤傳播者9%~36%。近來已在所有無癥狀攜帶者的胎盤中檢出乙型肝炎核心抗原（HBcAg)，位於滋養細胞和霍夫包細胞中，也見於絨毛毛細血管內皮細胞和纖維母細胞中。胎兒也可被吞食的羊水感染。

風疹病毒：風疹病毒經患者的口、鼻及眼分泌物，直接傳播或經呼吸道飛沫傳播，孕婦感染後，病毒進入呼吸道，侵犯上呼吸道粘膜，在上皮細胞內複製，引起局部炎症，繼而頸部、頦下絨毛血管內皮細胞，血管栓塞或染色體受損而危及胎兒。

人免疫缺陷病毒(HIV)：孕婦患HIV者，通過母體HIV病毒血症，經胎盤直接傳播給胎兒。感染HIV者早孕絨毛培養，證實有CD4及HIV抗原存在。文獻報道胎盤中有罕見的腫瘤轉移時，提示HIV感染存在的可能。

微小病毒B19：可能引起孕婦的傳染性紅斑，該病毒是被紅細胞系細胞培養的，且僅有紅細胞膜P抗原者易感，病毒經胎盤傳播至胎兒，可能引起胎兒水腫。

李斯特菌：是一種厭氧性桿菌，可散發流行，一旦感染往往呈典型的急性炎症。由於李斯特菌胎盤炎往往同時伴有絨毛膜羊膜炎，故至今尚未完全清楚是上行性感染抑或血行性感染，或兩者同時存在。

弓形蟲：人類感染弓形蟲病有兩種途徑，或被感染的貓糞蟲卵所污染；或進食了生的感染肉類（豬、羊肉）的囊泡和滋養體。弓形蟲經口或經血行進入人體後，在局部繁殖並侵入局部淋巴結，繼而經血行播散至全身。孕婦感染後，出現弓形蟲血症，弓形蟲通過胎盤傳給胎兒。

梅毒：屬性傳播疾病，梅毒螺旋體在孕早期就可通過胎盤傳播給胎兒。晚期黴素雖然通過性接觸一般已無傳染性，但妊娠時仍可傳播給胎兒。

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