Cell：有助於減肥的疼痛開關

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根據美國霍華德休斯醫學研究所Janelia ResearchCampus的一項最新研究表明，一個因其參與疼痛知覺而廣為人知的分子，對於調節體重也起著重要的作用。這個分子稱為Nav1.7，可使一些神經元能夠隨著時間的推移而有效地整合所收到的信息。當調節體重的神經元失去這種能力時，小鼠就變得超重或體重過輕。

生物通報道：根據美國霍華德休斯醫學研究所Janelia ResearchCampus的一項最新研究表明，一個因其參與疼痛知覺而廣為人知的分子，對於調節體重也起著重要的作用。這個分子稱為Nav1.7，可使一些神經元能夠隨著時間的推移而有效地整合所收到的信息。當調節體重的神經元失去這種能力時，小鼠就變得超重或體重過輕。

這項研究的負責人Scott Sternson說，Nav1.7使細胞能夠記住它們已經收到的信息，這樣它們就可以將其與後來收到的信息進行整合。這對於調節食慾非常的重要，這個過程展現在幾分鐘到幾小時的時間。Sternson和他的同事在6月16日出版的《Cell》雜誌上報道稱，Nav1.7使細胞「能夠近乎完美地整合所收到的信息」。

大腦中管理身體能源需求的電路，需要整合多個來源的信息。Sternson及其同事研究的調節體重的神經元，部分是由它們從激素收到的信號所控制，如胃促生長素和消瘦素。Sternson說：「這些神經元有一種奇異的特性，能夠在很長的時間尺度內整合它們的輸入信號。」而大多數神經元必須集成多個同時到達的信號，調節食慾的神經元必須在大約半秒的時間內，記住和整合它們接收到的信號，只有足夠的信號發射到時才會放電。這比大多數神經元整合輸入信號的時間要長10倍多。隨著時間的推移，這些神經元可有效地跟蹤它們的輸入信號，這種能力與我們身體記錄熱量攝入和輸出的傾向有關。

Sternson和神經科學家Tiago Branco合作，想了解某些細胞如何在長時間內集成信息。為了尋找線索，他們用AGRP神經細胞進行了實驗，這些細胞位於大腦的下丘腦，這部分腦區可產生信號驅使動物進食。Sternson和Branco發現，如果他們用化學方法切斷某些調節鈉離子進入細胞的膜通道時，AGRP神經元就不能整合輸入的信號。

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他們的注意力集中在鈉離子通道，他們意識到，這樣一個通道——Nav1.7，在AGRP細胞中是很普遍的，即使之前從未被報道它出現在大腦的這一部分。這個通道對於疼痛的感知至關重要，但是Sternson和他的團隊發現，它在下丘腦中是很普遍的，不僅在AGRP神經元中，而且也在許多與激素調控過程相關的細胞類型中，包括其他調節體重的神經元。

當科學家們在幾個這樣的細胞中阻斷Nav1.7通道時，神經元對傳入信號的整合能力，大大受損。它們發送信號的能力並未受影響——細胞內其它的鈉離子通道可使神經元放電。

在小鼠中，去除特異性的調節體重的神經元中的Nav1.7，會對動物的體重產生影響。儘管它們進食同樣的食物，但是，AGRP神經元缺乏Nav1.7的小鼠，要比正常小鼠輕約10%，而在抑制食慾的POMC神經元中缺乏Nav1.7的小鼠，則要重約10%。讓他們驚訝的是，在另一個稱為PVH神經元中，由於Nav1.7的缺失，使得小鼠體重在一個月內增加了近兩倍。因為沒有Nav1.7通道的神經元仍然還能發送信號，所以科學家們認為，體重改變是由於細胞無法整合傳入的信息。

這還需要進一步的研究，來確定在人類中Nav1.7通道對體重是否有相同的影響。Sternson說，如果是這樣，研究人員在探索阻斷Nav1.7以緩解疼痛的可能性時，記住它的作用將是非常重要的。開發潛在疼痛療法的研究人員，可能希望避免阻斷大腦中的Nav1.7通道，而是在整個身體的感覺神經元中靶定這個通道。然而，靶定大腦中特定的Nav1.7通道，可能有益處。Sternson說，減少調整飢餓的神經元對傳入信息的整合能力，可能是幫助減肥的一種方法。

Nav1.7通道與疼痛知覺的關係，科學家們已經進行了研究。2014年5月，來自杜克大學的研究人員在小鼠研究中發現了一種可同時阻斷疼痛和瘙癢感覺的抗體。這種新型抗體是通過靶向神經元細胞膜中的電壓門控鈉離子通道（voltage-sensitive sodium channel）來發揮作用。研究結果在線發表在《細胞》（Cell）雜誌上。相關閱讀：《Cell》發現「一箭雙鵰」的新型抗體。

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