妊娠對甲狀腺功能和自身抗體的影響

作者：中國醫科大學附屬第一醫院內分泌科 單忠艷

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妊娠對甲狀腺功能和自身抗體的影響（上）

妊娠期間甲狀腺功能及抗體的生理性變化

·胎盤Ⅱ型、Ⅲ型脫碘酶活性增加

人體存在3種甲狀腺激素脫碘酶。Ⅰ型5』脫碘酶主要存在於肝、腎、甲狀腺等組織，妊娠時無變化。

胎盤中存在Ⅱ型5』脫碘酶和Ⅲ型3』5』脫碘酶。Ⅱ型5』脫碘酶可使胎盤局部的T4脫碘形成T3。

在妊娠後半期，胎盤的Ⅲ型3』5』脫碘酶含量顯著增加，可使T4脫碘成為反三碘甲狀腺原氨酸（rT3），此種特有作用導致了胎兒低T3、高rT3的甲狀腺激素構成特點，但其生理意義尚不清楚。

·母體對碘的需求量增加

妊娠期間碘需求量增加的原因有3點：一是妊娠期間腎小球濾過率增加，腎臟對碘的清除率增加，導致碘過量丟失；二是妊娠引起的TBG濃度增加導致細胞外液碘池容量增大；三是胎兒自妊娠10周始甲狀腺已具有攝碘能力，12周後即具有合成甲狀腺激素的能力，需要碘原料。所以，育齡婦女的碘攝入量為150 μg/d，妊娠和哺乳期婦女則需增至250 μg/d。邊緣性缺碘地區的婦女在妊娠期間會因碘缺乏出現甲狀腺腫大，甚至在碘充足的美國，女性的甲狀腺體積在妊娠期間亦會增大10%～20%。

·血清甲狀腺自身抗體濃度減低

妊娠是母體對胎兒免疫排斥的一種平衡機制的體現，因胎兒攜帶了父母雙方的主要組織相容性抗原（MHC），母體必然對其發生免疫排斥。為保護胎兒，母體的免疫系統做出妥協，採取了一種適度的免疫抑制。因此，所有自身免疫病（包括自身免疫甲狀腺炎、系統性紅斑狼瘡、類風濕關節炎、結節性大動脈炎等）在妊娠時都出現病情緩解、分娩後免疫反跳又使自身免疫疾病加重的現象，相關自身抗體也表現為相同趨勢。

甲狀腺自身抗體包括甲狀腺過氧化物酶抗體（TPOAb）和甲狀腺球蛋白抗體（TgAb），二者在妊娠後滴度減低，分娩後反跳性增高。我們的研究結果顯示，妊娠婦女TPOAb和TgAb的滴度均隨妊娠周數的增加而降低。妊娠20周與妊娠8周比較，滴度可下降50%以上，提示母體的免疫抑制在妊娠早期就開始，妊娠前半期可能最強，20周後逐漸達到平台期，直到妊娠結束。TPOAb和TgAb在產後會出現「反跳」，導致產後甲狀腺炎或毒性瀰漫性甲狀腺腫（Graves病）複發等。

病例點評

該婦女妊娠16周，血清TSH低於參考範圍下限，TT4高於參考範圍上限。根據以上分析，其血清TSH可以偏低，TT4應該為參考範圍的1.5倍才為升高。建議該婦女測定TSH和FT4以明確是否為甲亢。

來源：中國醫學論壇報

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