腎臟病的CKD-MBD啥時治？主要還是看生化！
慢性腎病-礦物質和骨異常（CKD-MBD）是終末期腎臟病常見的併發症之一，是腎功能的長期失代常而表現出來的系列綜合征的總稱。患病後，患者體內的鈣（Ca）和磷（P）會出現紊亂，甲狀旁腺激素(PTH)也會異常升高。它以骨痛、皮膚瘙癢、骨骼畸形、軟組織鈣化、神經系統異常為主要臨床表現，會嚴重影響患者生存和生活質量，加劇其死亡風險。
CKD-MBD起病隱匿，患病初期往往並非是CKD患者急需解決的主要問題，加之很多臨床工作者對該病的認識也不夠全面，容易忽視該疾病的早期診治。那麼問題來了，該怎樣才能儘早發現和治療CKD-MBD呢？
CKD進入3期，您就得關注生化指標啦
根據CKD人群的流行病學調查結果顯示：CKD 3～5期患者，其血清鈣Ca、磷P數值在腎小球濾過率（GFR）＞40ml/（min?1.73 m2）前無明顯異常，且在GFR＞20 ml/（min?1.73 m2）前相對穩定。
然而研究發現，有12%的CKD 患者在GFR＞80 ml/（min?1.73 m2）時PTH水平已接近正常高限，近60 %的患者在GFR ＜60 ml/（min?1.73 m2）時有PTH升高。另外維生素D水平下降在這部分人群中也有顯現，也能造成PTH的升高。因此，僅僅關注鈣、磷值還遠遠不夠，PTH等指標也非常重要。
其實大家應該知道，即使腎功能處在一個良好的代償狀態下，也不能完全保證其PTH水平是正常的。因此，建議患者一旦進入CKD3期就要定期監測其生化指標，抓住血磷、血鈣、iPTH、鹼性磷酸酶升高這幾個排頭兵，通過低磷飲食和藥物控制生化指標。
CKD進入終末期 全面判斷定方案
進入腎病終末期，患者維持四大指標達標非常重要，因為PTH 、磷、鈣及鹼性磷酸酶（ALP）異常都會增加死亡風險。
1.當血磷＞5.5mg/dl（1.78 mmol/L）時，CKD患者死亡率明顯增加，其中血清P每增加1mg/dl，死亡風險會增加18%。
2.血鈣低於1.85mmol/L時，全因死亡率較血鈣正常者增加1.5倍。ALP水平≥120U/L時，死亡風險增加1.25倍。
3.PTH每升高100pg/mL，總死亡率增加1%，心血管疾病死亡率增加2%。
高磷血症往往伴隨高PTH水平，終末期腎病患者的PTH水平應控制在150~300pg/ml，個別患者可放寬至130~600pg/ml，並且認為該空間是臨床上的可控範圍，一旦超過這個區間，就需要對P、iPTH進行必要的干預。而目前，中國患者的PTH值常超過1000，帶來的風險可想而知。
血磷很調皮，它的升高考慮兩方面：
1.外源性升高，管住嘴，3「D」原則最見效；
2.內源性升高有麻煩，骨骼磷動員入血大於沉積量，降低iPTH，控制SHPT是首要。要看甲狀旁腺有沒有變性，如果是體積增大，推薦使用靜脈骨化三醇或者靜脈選擇性維生素D受體激動劑；如果甲狀旁腺變腺瘤，血磷、血鈣高，則要考慮其他藥物，如果治療依然無效，那只有手術挽救性治療。
血清鈣高低變化也要細思量，PTH達標（PTH水平控制在150~300pg/ml，個別患者可放寬至130~600pg/ml）和動態波動大都要密切觀察，要綜合考慮所用藥物對血管鈣化的影響。
綜合考慮更靠譜 治療時機不錯過
臨床上，我們充分利用各種檢查手段，為診斷CKD-MBD提供必要的支持和線索。比如：直接做甲狀旁腺彩超看結節大小；通過平片或CT判斷患者血管鈣化以及骨骼發育情況；通過超聲心動圖判斷礦物質代謝紊亂對心臟的影響等等，再結合生化指標，使醫務人員可以對患者的CKD-MBD情況定對性，下對葯。
總之，CKD-MBD是個長期患病過程，治療需分析具體情況進行，綜合考慮鈣、磷、PTH各指標。因此我們要求患者一旦進入CKD期，就應積極配合醫務人員做好慢性疾病管理，定期隨訪複查，及時發現病情變化，調整治療方案，預防CKD-MBD的發生。
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