活性氧：免疫細胞從遷移到攻擊的轉變「開關」

中性粒細胞是人體免疫系統的超級英雄。通常溫文爾雅，但當他們穿過血流直到急救區，如傷口或感染區時他們切換到戰鬥模式，吞噬和摧毀侵略者。

如何使這些微觀界的「復仇者」從沉默的「巡邏者」變成無情的「攻擊機器」？

來自芝加哥伊利諾伊大學，美國國立衛生研究院和上海復旦大學的研究人員發現，關鍵是細胞中一種感知活性氧的受體分子。這一發現發表在雜誌上。

活性氧，或ROS，是由身體代謝的副產物,高水平對細胞的有害，因為它們可以結合細胞生存依賴的分子並導致損傷，如DNA。

一個稱為TRPM2的受體作為中性粒細胞活性氧感測器或測量儀。當活性氧水平很低時，中性粒細胞在移動，尋找感染對象。由於中性粒細胞到傷口部位開始遇到異物或細菌，它吞沒了他們併產生ROS的爆發摧毀敵軍俘虜。TRPM2感知細胞內高水平ROS導致中性粒細胞停留在原地繼續殺死入侵的微生物。

「當越靠近受傷的部位，中性粒細胞檢測的活性氧顯著增加，觸發了細胞的遷移關閉，」Jingsong Xu說，UIC醫學院藥理學助理教授、論文的通訊作者。

「一旦中性粒細胞停止移動，它就會一個接一個的是殺死細菌或病原體，可以集中精力做清理的工作，」徐說。

關閉遷移，TRPM2必須被化學氧化，這是它被暴露於活性氧時所發生的情況。其氧化狀態，TRPM2與另一個叫做FPR1受體結合，抑制中性粒細胞的信號轉導過程導致徘徊。

以trmp2受體藥物靶點可以防止過多的中性粒細胞遷移到傷口部位，徐說。

「在一個小區域內有太多的中性粒細胞實際上會損傷組織，」他說。

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