你的骨骼跟你的大腦一樣聰明，你相信嗎？

知識 09-15

作者：雪原（斯坦福大學博士後）

導語

說到大腦，大家可能都會覺得大腦是一個很精密的很複雜的器官，而說到骨呢，除非骨折了，否則很少會有人注意到這個器官。骨骼不是一個硬邦邦的毫無生氣的器官，它其實很聰明。它會一直不停的自我更新，它會在損傷後自我修復。

當然你可能會說，這一切並不稀奇，因為別的器官也會做這些事情啊。骨比較獨特的方面是，它可以根據身體的受力和需要，不停的改變自己。比如長期不良的坐姿會導致脊椎變型。

再比如，一個宇航員，在太空旅行的失重環境中，骨骼不再承受很大的壓力，感覺自己不被需要，也就停止了工作，所以宇航員的骨流失非常嚴重，大約一個月，骨質就會損失約2%，要知道骨質疏鬆患者如果每年損失4％的骨量就算是重症病人了。

同理，長期卧床的病人，也會有一定程度的骨流失。骨除了很聰明，它還很重要。因為骨不僅僅只提供支撐保護運動功能，它同時還是一個內分泌器官，調節著一些關鍵的礦物比如鈣和磷在血液中的濃度。最近有研究，骨可能還會影響免疫系統的工作和男性的生殖能力，決定你會長多胖，你的腎臟是不是可以正常工作。

那你要問了，為什麼骨能夠有這麼強大的功能呢？

這是由骨的結構和組成來決定的。有兩類細胞參與了骨的形成，它們是成骨細胞和破骨細胞。顧名思義，成骨細胞就是形成新的骨，而破骨細胞就是將沒有用的老的骨頭分解掉。成骨細胞和破骨細胞的前體細胞都存在骨髓中，通過一定的信號誘導，分化成有功能的成骨和破骨細胞。

雖然成骨細胞和破骨細胞的分工明確，但是它們並不是各司其職，而是高度協調。舉一個簡單的例子，當新的骨在建造的時候有一種叫做轉化生長因子β（TGF-β）的東西會以一種未激活的狀態被包埋在骨的基質里。

當破骨細胞清除骨頭的時候，破骨細胞釋放的酸性物質就會將轉化生長因子β激活並釋放出來，而這些因子會招募成骨的細胞的前體細胞來到破骨的位置，並分化成為有功能的成骨細胞，新生成的成骨細胞於是可以在破骨細胞清理過的位置上產生新的骨。這只是一個簡單的例子，事實上，成骨細胞和破骨細胞之間的溝通遠遠比這複雜的多。

你的骨骼跟你的大腦一樣聰明，你相信嗎？

圖1：成骨細胞和破骨細胞在骨中的不同作用。簡單來說，破骨細胞負責清除掉廢舊的骨，而成骨細胞負責產生新的骨。

除了成骨細胞和破骨細胞，骨里還有一大類細胞叫做骨細胞。成骨細胞在產生骨基質的時候，「一不小心」被自己產生的基質「困在了」骨裡面，就變成了骨細胞，就像作繭自縛的蠶寶寶一樣。

但並不是每一個成骨細胞都能變成骨細胞,只有大約15%的成骨細胞會包埋在骨里，成為骨細胞。因為骨細胞的壽命比成骨細胞和破骨細胞都長很多，它們也就成為了骨中數量最大的一種細胞。但是因為它們住在堅硬的骨里，不便於觀察和研究，所以很長一段時間，科學家都以為這些細胞不活躍，沒有什麼大價值。

隨著科研技術的更新，越來越多的科研工作者開始關注骨細胞這個群體。最新的研究表明，骨細胞伸出長長的樹突狀的結構與相鄰的骨細胞「手拉手」連接在一起，形成了一個異常複雜的網狀結構。有多複雜呢？

科學家們首先測量了人體骨骼中骨細胞的數量。這個數量遠遠超過了人們的預期。人的骨骼中大概有420億個骨細胞。這個數字是地球上人口總數的六倍。如果你覺得這個數字還不夠震撼，那我們來做一個同類的比較。

人腦應該是人體最複雜的結構了。人腦的體積大概是1.2升，大概有860億個神經元。人的骨骼合到一起大概是1.75升。也就是在體積大體相當的情況下，骨細胞的數量級跟神經元的數量級也大體相當。我們再來看看這些多如牛毛的細胞凸起，如果把它們一根根的首尾相連，大概會有十七萬公里長，可以繞地球四圈多。而在複雜的大腦中，神經元的突起加起來也不過十八萬公里。

你的骨骼跟你的大腦一樣聰明，你相信嗎？

圖2.骨細胞和骨細胞的突起。（圖片來源：文獻1，略做修改）

這樣看來，骨骼和大腦一樣，都相似的細胞數量，互相連接的網路，相似的器官體積。你可能要問了，大腦統領著整個身體，控制很多重要的生命過程，所以結構很複雜。

可是對於骨來講，用得著這麼複雜嗎？對於為什麼進化會使得骨變得如此複雜，我們現在還不得而知，但是有一點我們知道的是，骨細胞之間也在不斷的交換著信息，就像我們的神經元細胞一樣。骨細胞之間的交流讓它們知道，哪個地方的骨不夠強壯，哪個地方有骨損傷需要修補。

獲取這些信息後，骨細胞再指揮破骨細胞去清除不需要的骨，同時指揮成骨細胞產生新的骨。我們現在對這些細胞和細胞之間的交流還知道的太少。如果可以破譯他們之間交流的信號，那麼我們就會找到治療骨質疏鬆的方法，就可以讓一個骨折的運動員更快的返回賽場。

參考文獻：

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3.Rolfe, Rebecca, Karen Roddy, and Paula Murphy. "Mechanical regulation ofskeletal development." Current osteoporosis reports 11.2 (2013): 107-116.

4.Gruber, Reinhard, Bernd Stadlinger, and Hendrik Terheyden. "Cell‐to‐cell communication in guidedbone regeneration: molecular and cellular mechanisms." Clinical Oral Implants Research (2016).

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