寨卡病毒感染導致小頭症分子機制解開

寨卡病毒感染導致新生兒小頭畸形的發病率急劇上升，因而被世界衛生組織宣布為「全球關注的突發公共衛生事件」。11日，記者從軍事醫學研究院獲悉，該院病原微生物生物安全國家重點實驗室秦成峰團隊聯合中科院遺傳發育所等單位科研人員協同攻關，在國際上首次闡明寨卡病毒毒力增強的分子機制。研究發現了一個位於寨卡病毒prM蛋白中的關鍵位點，單個氨基酸突變即可顯著增強寨卡病毒的神經毒力，從病毒層面揭示了寨卡病毒感染導致小頭畸形的分子機制。該研究成果近日在線發表於國際著名學術期刊《科學》上。

2016年以來，各國科學家圍繞寨卡病毒的生物學特徵、致病機制以及疫苗、藥物等開展了一系列研究。然而，寨卡病毒究竟如何演變為可導致小頭畸形的致命病毒，科學界一直缺乏合理的解釋。

據了解，寨卡病毒輸入我國後，該院秦成峰團隊立即開展科研攻關，先後從我國輸入性病例體內分離獲得了一系列不同來源的寨卡病毒，並通過與中科院遺傳所許執恆課題組合作，成功建立了寨卡病毒的胎鼠動物模型，證實了寨卡病毒感染與小頭畸形的直接關聯。

在這些研究的基礎上，他們首次發現了決定寨卡病毒神經毒力的關鍵位點，揭示了寨卡病毒靶向神經前體細胞導致小頭畸形的分子機制。相關發現為近期寨卡疫情中小頭畸形病例的突然出現提供了合理解釋，為寨卡病毒的快速演化之謎提供了直接證據。尤其是，寨卡病毒中S139N突變位點的發現為今後寨卡病毒的病原監測和風險預測提供了重要靶標，對於寨卡病毒致病機制研究，以及疫苗和藥物的研發亦具有重要指導意義。

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