【生命科學】為什麼神經元無法增殖？——有望推進腦再生醫療革新的研究

據日本科學技術振興機構(JST)9月19日的報道，由東京醫科齒科大學腦綜合研究中心味岡逸樹副教授、押川未央特任助教、岡田桂研究支援者與愛知縣發達障礙研究所通過共同研究， 闡明了抑制大腦皮質神經元進行細胞分裂的機制；同時，鑒別出解除抑制作用的低分子化合物，並成功令腦梗塞模型的神經元進行了細胞分裂。該研究成果有望被應用到腦梗塞等腦疾病的治療中，為腦再生醫療帶來一場革新。

圖：腦梗塞模型神經元的細胞分裂

細胞依靠增值來維持其存在和繁衍後代。細胞增值是細胞生命活動的重要特徵之一，它由DNA複製和細胞分裂組成，這些均體現在細胞周期過程中，因此細胞增殖是通過細胞周期實現的。細胞周期分為間期和分裂期（M期），其中，間期又分為DNA合成前期的G1期、DNA合成期的S期與DNA合成後期的G2期。細胞周期的調節主要是通過G1期的阻留而實現的，G0期即指細胞處於阻留的狀態。

並非所有的細胞均可增殖。其中神經元便是一種典型的不可增殖細胞。像腦梗塞和阿爾茨海默病（AD）這些代表性腦疾病，均為神經系統退化性疾病，它們是由大腦或脊髓中認知神經細胞受損後脫落而引起的。雖然科學家們已經知道神經元細胞為不可增殖細胞，但是對於其不能增殖的機理卻並不是很清楚。科學家們推測，這可能是因為神經元在胎兒期從神經前樞細胞中分化出來之後，就處在G0期的原因。

神經元細胞及細胞周期

由味岡副教授帶領的研究團隊建立了S期之後誘導神經元細胞死亡的視網膜母細胞瘤（retinoblastoma）類蛋白質群的缺損模型，並通過該模型闡明了M期受到抑制的機制。而且，該研究團隊還鑒別出能解除這種抑制作用的低分子化合物喜樹鹼（Camptothecin）。此外，在S期進行後神經元脫落的腦梗塞模型細胞中，通過使用喜樹鹼，成功令細胞進行了分裂。

腦梗塞模型中神經元細胞分裂

本研究成果已於2017年9月19日公開在的英國科學雜誌《Development》的網站上。這種防止腦梗塞神經細胞脫落，促進細胞分裂的方法可能會給腦再生醫療帶來一場革新。可是，目前還不能排出對腦的不良影響及造成癌變的可能性。因此，今後還要繼續對腦梗塞後分裂出的神經細胞的機制進行研究，檢驗是否可應用於腦再生醫療中。

文/客觀日本編輯部
圖/日本科學技術振興機構新聞稿

論文信息

Dnmt1-dependent Chk1 Pathway Suppression Is Protective against Neuron Division，Development. 2017 Sep 15;144(18):3303-3314. doi: 10.1242/dev.154013.

日語相關鏈接（請用瀏覽器打開）

http://www.jst.go.jp/pr/announce/20170919-3/index.html

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