山中伸彌：提高幹細胞重編程效率的新方法

2012年，山中伸彌榮獲諾貝爾生理學或醫學獎。這一技術迴避了使用胚胎引發的倫理道德問題，能夠有效降低免疫排斥風險。但是時隔10年，圍繞iPS細胞治療疾病的試驗依然存在很多未知和挑戰。

目前，山中伸彌就職於京都大學iPS細胞研究和應用中心，同時他在加州大學Gladstone 研究所帶領一個研究小組，專註於挖掘細胞多能性、誘導重編程的關鍵因子。

目前，我們依然處於研究初期。2014年，日本發育生物學（CDB）RIKEN中心的眼科醫生Masayo Takahashi團隊成功利用iPS細胞治療黃斑變性，並完成首例臨床試驗。他們從70歲高齡黃斑變性患者獲得皮膚細胞，將其重編程iPS細胞，並應用該多能幹細胞生成視網膜色素上皮（RPE）細胞，最終將RPE層植入患者眼睛中。這一治療終止了患者的黃斑變性，並改善視覺問題。

山中伸彌說：「iPSCs的製備效率低下，是將這一技術應用於生物醫學的一個主要障礙。我們的研究發現了一種令人驚訝的方式，可增加我們生成的iPSCs的數量。」

科學家們以一個非常不同的目標開始：製備一個細胞模型來研究進行性骨化性纖維發育不良（FOP）。這種極為罕見的遺傳性疾病，可導致肌肉、肌腱和韌帶轉化成骨質，因此綽號「石人綜合症」。這種疾病是由ACVR1基因中的一個突變造成的，它能過度激活一個對於胚胎髮育非常重要的細胞信號過程，並涉及一個稱為BMP的蛋白質。

令人驚訝的是，科學家們發現，與健康者相比，他們用來自FOP患者的細胞製備出的iPSCs細胞更多。他們認為，這是因為BMP信號可促進細胞更新——一個細胞複製的能力，並使它們保持在一個多功能的狀態，能夠成為任何類型的細胞。這兩個特徵是幹細胞的關鍵特性。為了證實他們的預感，研究人員阻止BMP信號通路，這會導致FOP患者細胞產生更少的iPSCs。相反，激活這個信號通路可產生更多的iPSCs。

MERRYLIN生命品質管理中心

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