醫用三氧輔助治療腫瘤可行性報告（4）——醫用三氧輔助治療腫瘤機理（上）
醫用三氧輔助治療腫瘤可行性報告(4)
——醫用三氧輔助治療腫瘤機理（上）
導語
世界各地大部分惡性腫瘤發病率和死亡率呈上升趨勢，目前治療惡性腫瘤的手段和方法有很多，如外科手術、放射治療、化學藥物治療、生物治療、介入治療、熱療、中醫中藥治療等。這些治療手段對惡性腫瘤都有一定療效，部分治療也帶來較重的副反應。三氧療法是否適用於腫瘤的輔助治療？現作一分析評估。
第一節 醫用三氧輔助治療腫瘤原理
用三氧和過氧化氫來治療癌症已經有20餘年的歷史了,三氧治療在癌症治療上的應用基於三個重要的發現。1966年諾貝爾獎金獲得者德國醫生Warburg提出了癌症的發生髮展是由於細胞水平的缺氧的理論；同時另一位諾貝爾獎金獲得者DNA雙鏈結構的創立者Watson和Cric認為，癌症是由病毒導致的；1974德國人Varro發現癌細胞對過氧化氫敏感，並闡述其機理為三氧和過氧化氫可以降低癌細胞的代謝水平，從而使腫瘤的生長受到抑制。下面我們將對三氧治療癌症的機理和研究作一敘述。
1、醫用三氧能夠改善細胞水平的缺氧
細胞水平的缺氧促進腫瘤發生、發展及浸潤，影響腫瘤的放化射敏感性。
在20世紀30年代，放射治療學家就懷疑氧影響腫瘤的放射敏感性。1955年Thomlinson和Gray的文章介紹的慢性乏氧現象引起了人們對氧在放射治療中作用的巨大興趣。Thomlinson和Gray報道1例支氣管肺癌的組織學觀察：正常或惡性的復層鱗狀上皮細胞一般保持互相接觸，緊挨在一起；他們賴以獲得營養的血管經過這些上皮細胞並與之接觸，但毛細血管並不在細胞間穿行。從這種類型組織生長出來的腫瘤，經常呈實體的柱狀，從切片可見呈現為間質所包圍的圓形面積。大腫瘤的中心為完整的腫瘤細胞所包圍的壞死組織，因而表現為環狀。
通過觀察大量的支氣管肺癌的標本後，Thomlinson和Gray發現，當腫瘤索長得較大時，壞死中心也增大。因此，有活性的腫瘤細胞層的厚度基本保持恆定。
他們得出的結論是：腫瘤細胞只是在靠近能從間質獲得氧和營養的區域才能增殖和活躍的生長，並能計算出氧在呼吸的組織內能擴散約150微米。這接近於在組織學切片中觀察到的腫瘤索的厚度。從而他們作出了缺乏氧是導致腫瘤內壞死的主要因素。在參考更多氧的擴散和消耗值後，對氧在呼吸組織內的擴散值估計是70微米，這個數值在毛細血管的動脈段和靜脈段還有不同。
組織學的觀察只能分辨兩類細胞，一是增殖得很好的細胞，二是已死亡或正在死亡的細胞。考慮到在這兩個極端之間，有一個氧張力穩定下降的現實，可預期有一個區域內的細胞處於氧張力高得足以讓細胞有形成克隆的能力，但又低得足以保護細胞不受電離輻射的影響。從而，在這區域的細胞，將因它們的低氧張力而在放射治療中受到保護，而且這些細胞有些將是提供腫瘤再生長的據點。基於這些觀點，可假設在腫瘤內，這些相對小部分的乏氧細胞的存在，在某些臨床情況下，會影響放射治療的成功率。
醫用三氧能夠改善細胞水平的缺氧，改善腫瘤微環境，增加放化療敏感性（見以前章節，相關理論基礎A，相關理論基礎B）。
2、過氧化氫放化療增敏的作用
過氧化氫治療癌症的過程是和放化療增敏聯繫在一起的。
1974年德國人Varro發現癌細胞對過氧化氫敏感，認為三氧和過氧化氫可以降低癌細胞的代謝水平，從而抑制腫瘤的生長。
國外研究證實，過氧化氫動脈內注射可以為提供機體更多的活性氧,提高動脈血氧壓力，增強癌細胞對放射線的敏感性，如用過氧化氫水溶液直接注入腫瘤部位，則可增加局部腫瘤的氧化，一方面可以使腫瘤的細胞處於氧化環境，失去生存的空間，另一方面可以使腫瘤的乏氧部分再氧合，增強了腫瘤對放射線的敏感性。
據Baylor大學癌症研究學會的研究，動脈注射過氧化氫不僅具有放療增敏作用，而且可以改善腫瘤的分期，有利於手術的進行。
研究還證實，過氧化氫聯合MMC進行治療，可以使腫瘤得到明顯優於單純化療藥物治療的療效。無論是腫瘤的縮小率、癥狀的改善還是患者的遠期生存率均優於單純化療的患者。
過氧化氫還具有直接殺死腫瘤的作用：
1. 過氧化氫可以增強巨噬細胞和中性粒細胞對腫瘤細胞的殺傷和清除的能力。
2. 當癌細胞存在時，正常機體細胞會分泌過氧化氫來清除癌細胞，外源性的過氧化氫可以增強清除這個效應。
另外，過氧化氫還可配合化療藥物對腫瘤進行治療，臨床研究發現，採用過氧化氫和化療葯合用後，大部分患者的腫瘤大部消失或縮減（包括實際收縮和硬腫瘤軟化）。採用過氧化氫動脈注射配合放療及化療，具有明顯的效果。同時，通過臨床證明這種治療方法對任何病人都沒有危險。過氧化氫有助於通過巨噬細胞（能吞噬病原體以及其它侵入物的免疫細胞）和粒細胞（能抗感染的白細胞）來破壞腫瘤。實驗發現，8mg的過氧化氫能殺死90%以上的P338iss淋巴瘤。研究還發現，過氧化氫酶能激活低水平的過氧化氫，改變何杰金病的細胞毒素數量，並可殺死何杰金病的腫瘤細胞。
小結：
過氧化氫具有放化療增敏的作用：過氧化氫動脈內注射可以為機體提供更多的活性氧，提高動脈血氧壓力，增強腫瘤細胞對放射線的敏感性。過氧化氫直接注入腫瘤部位，增加局部腫瘤氧化，一方面可以使腫瘤的細胞處於氧化環境，失去生存的空間；另一方面可以使腫瘤的乏氧部分再氧合，增強了腫瘤對放射線的敏感性。過氧化氫可以改善腫瘤的分期，有利於手術進行。過氧化氫還具有直接殺死腫瘤細胞的作用：增強巨噬細胞和中性粒細胞對腫瘤細胞的殺傷和清除能力；腫瘤存在時，正常細胞會分泌過氧化氫清除癌細胞，外源性的過氧化氫可以增強這個效應。
3、醫用三氧可以誘導機體釋放腫瘤壞死因子及激活免疫活性細胞
研究證實，三氧可以誘導機體釋放腫瘤壞死因子，腫瘤壞死因子使機體免疫系統監視和殺滅腫瘤的重要因素，正是基於這個理論，自體血回輸在腫瘤的臨床治療中得到應用。
三氧可以殺滅導致腫瘤的病毒，還可以提高機體的免疫能力。（0.3～0.8）×10-6劑量的三氧，對肺部、胸部及子宮的腫瘤具有不同程度的抑制作用。0.8×10-6劑量三氧能抑制90%以上的癌細胞生長。三氧並不抑制正常細胞的生長，因為正常的細胞對於三氧的氧化具有較強的防禦機制。三氧能夠激活免疫活性細胞，其結果是導致(1)不同免疫活性細胞的微環境中細胞因子的生理釋放，和(2)免疫恢復方面的增強和改善。
具有免疫激活和調節作用。三氧作用於全血，可誘導產生眾多細胞因子，包括干擾素（IFN-α、β、γ）、白細胞介素（IL-1、2、4、6、8、10）、腫瘤壞死因子（TNF-α）、粒細胞巨噬細胞集落刺激因子（GM-CSF）和NK細胞。三氧濃度是決定以上細胞因子誘導成功的關鍵。20μg/ml-40μg/ml三氧濃度是激活免疫的有效範圍。適當濃度的三氧可對腫瘤細胞產生直接的抑制作用，0.3-0.8×10-6劑量的三氧對肺部、胸部及子宮腫瘤具有不同程度的抑制作用。0.8×10-6劑量三氧能抑制90%以上的癌細胞生長。三氧並不抑制正常細胞的生長，因為正常的細胞對於三氧的氧化具有較強的防禦機制。
三氧進入人體後和體液反應生成過氧化氫，據研究，過氧化氫可以直接作為細胞毒性因子，殺死癌細胞，還可以調節體內抗腫瘤抗體的活性增強機體的抗腫瘤功能。研究還發現，當三氧進入人體生成過氧化氫後，正常的人體細胞可以通過體自身的調節機制——產生過氧化物酶來避免受到傷害，而腫瘤細胞缺乏產生過氧化物酶的能力。
三氧治療還能夠減輕甚至消除腫瘤外科手術的副作用和後遺症，並能夠減輕化療對機體的副作用和後遺症。三氧可以在相當長的時間內抑制患者腫瘤的複發和轉移，並能延長存活時間，提高患者的生存質量。三氧治療後，可以迅速改善患者的身體狀況，使術後放化療得到順利進行。三氧進入人體後可以生成過氧化氫，增加腫瘤對放化療的敏感性。
國外已將自體血回輸療法（AHT）廣泛用於各種癌症的治療，有60%的患者得到了長期緩解，另有20%的患者得到了改善，同時AHT治療方法對腫瘤複發病人也有較好的效果。患者在接受AHT治療後，微量干擾素水平提高了700%～800%。微量干擾素是一種蛋白質，它在細胞受到病毒感染時出現，它可以幫助未被感染的細胞抵抗病毒，接受AHIT治療的患者的病情得到了顯著的改善，有70%的病人疼痛減輕以及90% 的病人生命力增強。
醫用三氧能夠改善腫瘤免疫功能（見以前章節，相關理論基礎C）。
4、醫用三氧對機體抗氧化系統調節
合理應用醫用三氧能夠改善機體慢性氧化耐受狀態，清除腫瘤放化療過程中的形成的自由基（見以前章節，相關理論基礎D）。
5、活化化療和活化放療
腫瘤的治療一直沿用的是三大常規——手術、放療、化療。腫瘤治療的過程是一個機械的、對人體的正常的組織器官和功能具有極大殺傷的過程。於保法教授在對腫瘤治療進行了深入的研究後，提出了在腫瘤的治療中引入三氧，形成了活化化療和活化放療的全新的腫瘤治療新理念。三氧在腫瘤治療中的作用主要有兩個方面：
1. 超前激活作用。三氧以及三氧和體液反應生成的過氧化氫，可以提高機體免疫力，調動機體各個器官和組織的活性，使機體在接受治療前已經處於準備狀態，可以為進一步的治療打下基礎。
2. 增敏作用。三氧和過氧化氫可以加快腫瘤中心乏氧細胞的再氧和，從而增加局部的的氧飽和度，增加腫瘤對放療和化療的敏感性。
活化放療和活化放療的主要特點是：
1.活化化療。
「活化化療」也稱活化療法，其原理是治療過程中應用三氧（具有超前激活、增敏、增效和減毒作用）或系列提高白細胞功能藥物及激素，同時參考組織學分型、腫瘤細胞分化程度及倍增時間、腫瘤負荷、國際TNM分期,年齡、KPS評分等因素,合理選用化療藥物，不間斷，不重複，低劑量的聯合應用，可超前激活患者機體的活性和對治療的耐受性，增加機體抗腫瘤效應和對化療藥物的敏感性，加快前體化療藥物在體內的代謝，增加化療效果，克服腫瘤細胞耐藥性，縮短化療後藥物在體內的積聚濃度和時間，減輕化療的毒副作用，提高患者生存質量，延長患者生存期。治療過程無明顯毒副作用。
治療前三氧已經對機體的耐受性和活力進行了動員，機體本身的抗腫瘤活性已經被激活，此期配合應用可以增強白細胞功能的治療，可以減少化療藥物的應用。臨床上，相當一部分化療藥物的細胞毒性是通過藥物在體內的代謝產物實現的，三氧的應用可以加快機體的代謝功能，同樣也能加快前體化療藥物在體內的轉化。所以，同等劑量的化療藥物在應用三氧後可以發揮更大的療效。化療結束後，體內應用三氧治療可以加快殘留化療藥物在體內的積聚，從而減輕化療的毒副作用。所以活化化療的主要特點是低劑量持續治療配合增效、減毒、超前激活的三氧治療，其應用基礎是體內的腫瘤負荷較小，如手術和緩釋庫療法後控制應用活化化療可以較好的控制腫瘤的轉移和複發。適用於各種類型的腫瘤，尤其是緩釋庫療法、手術和放療後腫瘤已明顯縮小、患者一般情況較差、不能接受或不願接受常規化療的患者。
腫瘤與多重耐用藥
自1970年，Biedhe等發現MDR現象後，除P-gp及MDR1基因是機制之一，谷胱甘肽，谷胱甘肽-S-轉移酶與MDR的關係日益清晰，谷胱甘肽（GSH）在機體內含量較高，有還原型和氧化型兩種，其主要功能防止氧化劑對巰基酶的破壞，保護細胞中含巰基蛋白質及含巰基酶不被氧化，其反應依賴谷胱甘肽-S-轉移酶（GST），臨床發現，化療不敏感的結腸癌，肺腺癌、肺鱗癌均有GSTn的過度表達，鑒於這些腫瘤對許多抗腫瘤藥物天然抗藥性，故GSTn高表達可作為內在性MDR標誌之一，實驗證實GST可代謝苯丙氨酸氮芥、卡氮芥、絲裂蒽醌等抗癌藥對丙氨酸氮芥、卡氮芥、絲裂蒽醌類呈抗藥性CHO細胞，大鼠神經膠質瘤細胞，人腫瘤細胞株均呈GST的高度表達。
三氧可阻止GSH的合成，從而降低細胞內GSH的水平，從而使抗藥腫瘤細胞恢復化療的敏感性，另一實驗證明：一些腫瘤細胞株，三氧在降低細胞內GSH水平的同時，某些抗腫瘤藥物如苯丙氨酸氮芥、環鱗腺胺、阿黴素、絲裂黴素、順鉑等細胞毒性增加，抗藥性亦得到逆轉，在體內三氧亦可使移植性腫瘤細胞GSH含量下降，抗腫瘤藥物的療效升高，而毒性未見增加。三氧化療增敏作用亦有另一機制，MDR的產生同多葯耐葯相關蛋白（MPR）有密切關係。過度表達的MRP可迅速將抗腫瘤藥物與谷胱甘肽形成的共軛物（GS-X）轉運細胞外，細胞內的藥物濃度降低，產成MDR表型。而MRP的功能同細胞內谷胱甘肽呈正相關。
2. 活化放療
治療前已經對機體進行了超前激活和放料增敏，對於放射線敏感的腫瘤同等的放射量活化放療可以取得優於常規放療的療效，而對於放射線不敏感的腫瘤，經過超前激活的機體可以耐受超過常規的放射量。放射量的增加可以取得快速去除腫瘤負荷的效果。
治療方法：
採用大自血療法：在50-100ml患者的自體血液中，使用三氧劑量為500-1000μg；直腸吹氣法也是可供選擇的一種治療方法，相應的三氧劑量為3000-6000μg，相應的氣體體積是300ml，三氧濃度為10-20μg/ml。
總結
三氧可以為腫瘤內提供充足的氧分壓，在癌症發生部位提供足量的氧，抑制腫瘤生成及惡性度增加，達到在細胞水平上選擇性地抑制癌細胞組織的生長。
醫用三氧誘導並激活機體抗氧化酶系統，超氧化物歧化酶等自由基清除劑大量產生，清除機體過多自由基，調節機體抗氧化能力。
國外已將自體血回輸療法（簡稱自血療法）廣泛用於各種癌症的治療。患者接受自血療法後細胞因子（干擾素、白介素、腫瘤壞死因子等）釋放增加，提高機體免疫功能，微量干擾素的水平可提高7-8倍，腫瘤壞死因子是機體免疫系統監視和殺滅腫瘤的重要因素，接受自血療法的患者有70%疼痛減輕及90%患者生命力增強。
三氧殺滅導致腫瘤的病毒。
三氧和體液生成過氧化氫，過氧化氫直接注入腫瘤部位，增加局部腫瘤氧化，過氧化氫增強巨噬細胞和中性粒細胞對腫瘤細胞的殺傷和清除能力，過氧化氫可以增強腫瘤細胞對放射線的敏感性；過氧化氫改善腫瘤分期，有利於手術進行。三氧可以誘導機體釋放腫瘤壞死因子,壞死因子是機體免疫系統監視和殺滅腫瘤的重要因素。及提高機體的免疫能力。三氧進入人體後和體液反應生成過氧化氫。過氧化氫可直接作為細胞毒性因子殺死癌細胞，還可以調節體內抗體的活性，增強機體的抗腫瘤功能。當三氧進入人體生成過氧化氫後，正常的人體細胞可以通過自身的調節機制-產生過氧化物酶來避免受到傷害，而腫瘤細胞缺乏產生過氧化物酶的能力。
全新的腫瘤治療新理念—活化放療及活化化療。超前激活作用：醫用三氧、醫用三氧與體液生成的過氧化氫，可以提高機體免疫力，調動機體各個器官和組織的活性，使機體在接受治療前已處於準備狀態，為進一步治療打下基礎；增敏作用：醫用三氧和過氧化氫可以加快腫瘤中心乏氧細胞的再氧合，從而增加局部的氧飽和度，增加腫瘤放療及化療的敏感性。
醫用三氧治療還能夠減輕甚至消除腫瘤外科手術的副作用和後遺症，並能夠減輕化療對機體的副作用和後遺症。醫用三氧可以在相當長的時間內抑制患者腫瘤的複發和轉移，並能延長存活時間，提高患者的生存質量。醫用三氧治療後可以迅速改善患者的身體狀況，使術後放化療得到順利進行。醫用三氧進入人體後可以生成過氧化氫，增加腫瘤對放化療的敏感性。通過對中樞神經系統和內分泌系統的影響，改善癌症相關的疲勞癥狀、抑鬱癥狀、癌性疼痛。
文獻閱讀
惡性腫瘤的三氧治療
張濤 葉惠貞 梁兆然
廣州醫學院附屬腫瘤醫院
【摘要】三氧（O3）是由三個氧原子構成的強氧化活性氣體，幾乎能與任何生物組織反應。醫用三氧技術採用血液療法和直腸灌注療法，治療安全可靠。三氧可激活紅細胞代謝，增加ATP、2,3二磷酸甘油酸的含量，改善循環，促進組織供氧；激活免疫活性細胞，生成多種免疫活性因子；激活人體的抗氧化酶系統，清除氧化自由基。醫用三氧技術在腫瘤放、化療過程中的應用，能為瘤體內乏氧細胞的再氧合提供新的途徑，能有效地改善腫瘤組織供氧，增加腫瘤對化療和放療的敏感性；同時還能提高人體免疫力，減輕放療、化療對細胞免疫的抑制，清除氧化自由基，消滅殘留的腫瘤細胞，減少複發。
【關鍵詞】腫瘤；三氧；乏氧細胞；細胞免疫；自由基
三氧（O3）是由三個氧原子構成的強氧化活性氣體，幾乎能與任何生物組織反應。三氧在醫學界應用由來已久，早在第一次世界大戰期間就已應用於傷口的消毒。近年來，隨著生物醫學、臨床醫學、以及設備製造技術的發展，醫用三氧腫瘤治療作用突顯。醫用三氧治療是在體外利用三氧和自體血精確定量生成免疫生化反應誘導物，隨自體血再回輸體內，誘發進一步的免疫、生化反應，產生強大的生物調節作用，從而達到治療和輔助治療腫瘤的目的。
1 醫用三氧改善腫瘤的乏氧狀態
實體瘤的發生髮展依賴於其本身血供系統的建立，即血管生成。然而這些新生的腫瘤性脈管與正常脈管不同，如血管不規則和異常彎曲、存在動靜脈短路和盲端、缺少平滑肌和神經、血管壁不完整等，這些特點均導致血流緩慢和不規則，使運輸至腫瘤細胞的氧氣和營養物質不充分，引發腫瘤性乏氧現象[1]。乏氧狀態下，一方面腫瘤細胞存在較高比例的糖酵解，產生代謝產物乳酸，形成酸性環境腫瘤細胞內外的酸鹼梯度增加，抑制鹼性化療藥物在腫瘤細胞內的累積[2]。另一方面烷化劑和抗代謝化療葯主要是通過在DNA合成期間對DNA的直接損害和促進凋亡發揮作用的，而乏氧改變了細胞周期，使細胞周期延長，這些細胞周期延長的腫瘤降低了化療藥物的殺傷效率[3]。乏氧還可使腫瘤細胞的一些基因和蛋白的表達發生改變，其結果導致腫瘤細胞的凋亡潛能下降，進而引起腫瘤細胞對化療藥物的耐受性[4]。
乏氧細胞降低了腫瘤的放射敏感性，乏氧狀態下，腫瘤內的血管內皮生長因子表達增多，促使腫瘤血管再生，致乏氧期間處於S期的細胞再氧合，引起DNA的複製，放射抗拒基因的合成增多而使腫瘤對放射治療的抗拒性增加[5]。放射生物學表明[6]，直徑
研究表明[7,8]，三氧能提高紅細胞的代謝，如激活磷酸戊紅蛋白分子結構中，同時排擠釋放出4個氧分子，血紅蛋白對氧分子的親和性降低，血紅蛋白氧和曲線右移，增加組織供氧效應；從而增加局部的氧飽和度，增加腫瘤對放療和化療的敏感性[7,8]。對大多數進行磷酸戊糖通路代謝旺盛的細胞來說，PPW途徑主要提供單氧酶體系的供氫體形式的還原能力；單氧酶體系的供氫體是谷朧甘膚還原酶的輔酶，對維持紅細胞的膜完整性具有重要意義。同時三氧也增加紅細胞內ATP含量，即促進紅細胞代謝作用。
腫瘤放療或化療過程中，如在三氧技術應用的前提下，能提高紅細胞的氧含量，加快再氧合速度，增加再氧合細胞比例，解決乏氧細胞對放射線或化療藥物的抗拒，使氧效應在放射線或化療和生物體相互作用中所起的影響充分表現出來，對腫瘤的有效放射治療與化療有重要幫助。
2 醫用三氧對腫瘤的免疫治療作用
腫瘤的發生、發展與機體免疫功能有密切關係，當機體免疫功能低下時，易發生惡性腫瘤，惡性腫瘤的發展進一步抑制患者的免疫功能。惡性腫瘤最主要的治療方法為放療或化療，由於放療和化療對機體免疫功能具有較強的破壞作用，因此，放療或化療時，把提高免疫功能作為腫瘤治療與輔助治療的重要手段。選擇提高細胞免疫和體液免疫包括NK細胞活性，促進T輔助細胞和IL-2及IFN-γ的生成等措施，是抗放療副作用經常採用的方法[9]。免疫治療與其他治療方法聯合應用可減輕手術、化療對細胞免疫的抑制，有利於患者細胞免疫功能的恢復，消滅殘留的腫瘤細胞，減少複發[10]。
提高患者的免疫功能和改善體質狀況對腫瘤的治療非常重要。三氧可激活免疫活性細胞，生成多種免疫活性因子，如各種內源性干擾素(IFN-α、β、γ)，白細胞介素(IL-2、4、6、8、10)，腫瘤壞死因子(TFN-α)，粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子(GM-CSF)和轉化生長因子(TGF-β1)等[11,12]。細胞因子是機體的各種細胞合成和分泌的小分子多膚類物質，多為糖蛋白：它們調節機體的生理功能，參與各種細胞的增殖、分化和行使功能；它們能誘導長期的抗腫瘤免疫或消除已形成的腫瘤。研究表明，IFN-α、IL-2、TFN-α、GM-CSF、TGF-β1等細胞因子抗腫瘤作用機制概括為：誘導免疫效應細胞的激活、增殖與分化，增強免疫效應細胞的功能與活性；抑制腫瘤病毒的增殖和腫瘤細胞的分裂；促進腫瘤細胞抗原遞呈和共刺激分子表達，從而提高機體對腫瘤細胞的識別與殺傷作用；直接殺傷腫瘤細胞或誘導腫瘤細胞的凋；抑制腫瘤血管生成，誘導腫瘤血管分化[13]。
3 醫用三氧對清除人體過多自由基的作用
自由基主要是機體內氧化還原反應過程的中間產物，它們有很強的生物活性。外界紫外線照射、電離輻射等因素也可誘發機體產生自由基。在長期的生物進化過程中，機體內已形成了一套有效的自由基清除體系，以保護機體細胞免遭損害，主要有超氧化物歧化酶(SOD)、過氧化氫酶、谷胱甘肽過氧化物酶等。在生理情況下體內自由基不斷產生，也不斷被清除，使自由基濃度保持在動態平衡之中[14]。適量自由基對細胞的分裂，生長，消炎，解毒等起積極作用，當某些因素導致這一平衡失調時，可誘發炎症，免疫失調，惡性腫瘤等多種疾病。研究表明，腫瘤組織細胞中的氧自由基水平大多升高，而具抗氧化活性的酶的活性大多下降，反映了腫瘤患者機體中自由基的產生與清除平衡遭到破壞。
自由基極不穩定，具有高度化學性，通過脂質過氧化作用等方式對機體造成嚴重損傷，能破裂DNA，改變酶活性，破壞細胞膜結構，影響膜功能[15]。化療藥物損害正常細胞，使正常細胞功能受影響，細胞的酶功能受阻，SOD活性降低，甚至導致SOD合成障礙。化療後SOD活性極顯著降低，使機體清除氧自由基的能力下降，使機體細胞通過膜過氧化作用而受損傷。因此，若惡性腫瘤患者使用適當的自由基清除劑，可能會減少正常細胞損傷，以致減少化療藥物的毒性作用。腫瘤放射治療作用與副作用的主要機制之一是自由基介導的活性氧損傷。放療副作用對機體周身損傷是自由基產物通過體液特別是血液循環擴散到達機體不同組織臟器，當這種損傷積累到一定程度時，敏感臟器和組織細胞如骨髓等會發生功能抑制和結構破壞，比如放療後白細胞大量損傷，數目顯著降低，機體處在虛弱狀態，最終是多臟器、多組織的損傷[16]。
許多抗氧化劑有抗輻射、抗氧化作用。三氧在體內具有超強的抗氧化作用，誘導激活組織細胞產生抗氧化酶，增強組織細胞清除自由基的能力。其作用機製為[12,17,18]：激活SOD分解超量的過氧化自由基；過氧化氫酶分解過氧化氫、谷胱甘肽超氧化物酶分解有機過氧化物、磷酸戊糖旁路代謝中的6-磷酸葡萄糖脫氫酶增加NADPH（單氧酶體系的供氫體）形式的抗氧化還原能力。三氧通過激活這些酶可提高細胞抗自由基氧化作用，清除腫瘤放化療過程中的形成的自由基，對腫瘤的有效治及身體的康復有重要幫助。
4 醫用三氧使用方法
醫用三氧是醫用純臭氧和醫用純氧氣的混合氣體。自體血療法為經靜脈採集一定量的血液後，與等量的三氧氣體均勻混合再回輸體內；通常情況下，抽出患者靜脈血100ml，然後與100ml、濃度為10-25μg/ml的醫用三氧混合後再回輸到患者體內。直腸灌注法為採集300ml、濃度為10-25μg/ml醫用三氧氣體，經直腸緩慢灌注。三氧治療每10-12次為一療程，每周3次。大多數三氧治療都是安全的，有時也會有輕微的反應，如頭暈、噁心等，應該給予足夠的重視。三氧自體血回輸治療中，包含著兩個環節，即采血和三氧自體血回輸；回輸血前 5min速度不宜過快，應30滴/min，因回輸反應常在此段時間產生，如無不適，100ml血液應在30-40min左右輸完；回輸中如出現任何反應，應立即停止回輸[19]。
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