預防病毒感染後的，自身免疫性疾病！

侵襲身體的病毒和細菌的關鍵武器是生產抗體，其作用就像導彈攻擊和中和病原體。

但是，隨著身體在感染過程中投入更多抗體，隨機突變會產生更強的抗體，也可能產生抗體產生的B細胞，這種B細胞會攻擊自己的身體，錯誤地引發自身免疫性疾病，如類風濕性關節炎，全身性紅斑狼瘡或多發性硬化症。

伯明翰醫學院阿拉巴馬大學助理教授安德烈·巴列斯特羅斯 - 塔托博士將這些錯誤的自身免疫攻擊與可能在戰時戰鬥中發生的附帶損害相比較。

免疫性疾病

小鼠研究免疫系統中阻止自身免疫疾病的調節機制。在小鼠中使用流感感染模型，他們發現免疫細胞的特定群體在針對流感感染的免疫應答的後期發展。稱為T濾泡調節細胞或TFR細胞的這些細胞隨後阻止產生自身反應性抗體應答。同時，它們不影響流感特異性免疫反應。

與更常見的T調節或Treg細胞相比，TFR細胞知之甚少，其作用是在免疫反應結束時關閉或抑制免疫。UAB小組發現，兩種類型在小鼠流感感染期間表現不同。

白細胞介素

眾所周知，信號分子白細胞介素2或IL-2在免疫應答開始時具有升高的水平，IL-2刺激常規Treg細胞的發育。在小鼠中，這些細胞在感染後一周達到峰值。相比之下，UAB研究人員發現IL-2信號傳導在小鼠免疫應答峰值期間抑制而不是促進TFR細胞的發育。這種抑制使用了依賴於Blimp1轉錄阻遏物的機制。Blimp1阻止Bcl-6主轉錄因子的表達，阻止TFR細胞發育。

當流感病毒被消除並且IL-2水平下降時，一些Treg細胞下調CD25的表達，其是Treg細胞表面上的IL-2受體的一部分。這些細胞上調Bcl-6主轉錄因子並分化成TFR細胞，感染後30天達到峰值。TFR細胞遷移到淋巴結的卵泡，其中產生抗體的B細胞增殖和突變其抗體基因以產生更強的抗體。

在卵泡中，TFR細胞阻止了B細胞變異體的積累，其錯誤地突變以產生可能侵襲人體自身細胞的抗體。TFR細胞不會降低針對流感病毒的免疫反應。如通過抗核抗體測量的，去除TFR細胞或阻止其發育的實驗方法允許擴增產生抗自身抗體的B細胞。

「總之，」Ballesteros-Tato及其同事在文中寫道：「我們的數據表明，IL-2信號在流感感染期間臨時抑制TFR細胞反應，但是一旦免疫應答被解決，TFR 細胞就會分化並轉移到B細胞卵泡，在感染後需要維持B細胞耐受性，因此，促進常規Treg細胞應答（即IL-2信號傳導）的相同機制也可以預防TFR細胞的形成。

流感病毒

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