突發糖尿病酮症酸中毒，糖友需及時補鉀

糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的嚴重急性併發症，常發生於1型糖尿病患者胰島素治療中斷或劑量不足，Ⅱ型糖尿病患者遭受各種應激時，是糖尿病代謝紊亂嚴重失代償的一種臨床表現。一旦發生，必須積極治療，如處理不當，患者可因嚴重心、腦、腎併發症而死亡。

癥狀體征

酮症酸中毒按其程度可分為輕度、中度及重度3種情況。輕度實際上是指單純酮症，並無酸中毒；有輕、中度酸中毒者可列為中度；重度則是指酮症酸中毒伴有昏迷者，或雖無昏迷但二氧化碳結合力低於10mmol/L，後者很容易進入昏迷狀態。臨床上，較重的DKA可有以下臨床表現：

1.糖尿病癥狀加重和胃腸道癥狀 DKA代償期，病人表現為原有糖尿病癥狀如多尿、口渴等癥狀加重，明顯乏力，體重減輕；隨DKA病情進展，逐漸出現食慾減退、噁心、嘔吐，乃至不能進食進水。少數病人尤其是1型糖尿病患兒可有廣泛性急性腹痛，伴腹肌緊張及腸鳴音減弱而易誤診為急腹症。原因未明，有認為可能與脫水、低血鉀所致胃腸道擴張或麻痹性腸梗阻等有關。應注意或由少見的誘發DKA的急性原發性腹內疾病引起。如非後者，糾正代謝紊亂腹痛即可緩解。

2.酸中毒大呼吸和酮臭味 又稱Kussmaul呼吸，表現為呼吸頻率增快，呼吸深大，由酸中毒所致，當血pH＜7.2時可能出現，以利排酸；當血pH＜7.0時則可發生呼吸中樞受抑制而呼吸麻痹。重度DKA，部分患者呼吸中可有類似爛蘋果味的酮臭味。

3.脫水和(或)休克 中、重度DKA病人常有脫水癥狀和體征。高血糖導致大量滲透性利尿，酸中毒時大量排出細胞外液中的Na，使脫水呈進水性加重。當脫水量達體重的5%時，患者可有脫水征，如皮膚乾燥，缺少彈性，眼球及兩頰下陷，眼壓低，舌干而紅。如脫水量超過體重的15%時，則可有循環衰竭，癥狀包括心率加快、脈搏細弱、血壓及體溫下降等，嚴重者可危及生命。

4.意識障礙 意識障礙的臨床表現個體差異較大。早期表現為精神不振，頭暈頭痛，繼而煩躁不安或嗜睡，逐漸進入昏睡，各種反射由遲鈍甚而消失，終至進入昏迷。意識障礙的原因尚未闡明。嚴重脫水、血漿滲透壓增高，腦細胞脫水及缺氧等對腦組織功能均產生不良影響；有認為血中酮體尤其是乙醯乙酸濃度過高，可能與昏迷的產生關係密切，而β-羥丁酸堆積過多為導致酸中毒的重要因素，丙酮則大部分從呼吸排出且其毒性較小。

5.誘發疾病的表現 各種誘發病均有其自身的特殊表現，應予注意識別，避免與DKA相互混淆或相互掩蓋而延誤診治。

糖尿病酮症酸中毒急救方法如下：

(1)補鉀應積極。在糖尿病酮症酸中毒時，由於酸中毒鉀從細胞內逸出，正常血鉀並不表示鉀代謝正常，而實際上仍有失鉀。另外應用胰島素治療後血容量趨向恢復，尿中大量排鉀，同時因葡萄糖利用增加，鉀離子進入細胞內，又因酮症酸中毒得到糾正後細胞釋放氫離子而攝取鉀離子，因此本症中失鉀系特徵之一，故應積極補鉀，當血鉀低於3.5mmol/L則大大失鉀，應積極補鉀，如血鉀高於5.5mmol/L且伴有少尿或尿閉，腎功能有不全徵象或可疑者，則暫行嚴密觀察而俟機考慮補鉀。

補鉀的量一般24小時總量為6～10g，最好有血鉀或心電圖監測，鉀入細胞內較慢，補鉀至少5～7日方能糾正失鉀，目前強調病人能進食後仍需服鉀鹽一周。

(2)糾酸不宜過早。由於本症的酸中毒基礎是胰島素缺乏，酮酸生成過多，並非HCO3損失過多，故採用胰島素抑制酮體生成，促進酮酸氧化，則酸中毒自行糾正，故補鹼不宜過多過早。且過多過早補給碳酸氫鈉(NaHCO3)有以下缺點：

大量NaHCO3往往導致低血鉀；反常性腦脊液pH降低；鈉負荷過多；反應性鹼中毒；抑制帶氧系統血紅蛋白解離而引起組織缺氧；導致腦水腫。故當pH大於7.1時不宜補鹼，若pH低於7.1或二氧化碳結合力小於9.0mmol/L時需補鹼，應用碳酸氫鈉，不用乳酸鈉。一般給5%碳酸氫鈉100mL ，靜脈滴注。若血pH7.2或二氧化碳結合力大於13.5mmol/L時要停止補鹼。

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