醫學課 注意啦！疾病的元兇很可能就是那潛伏在血液里的細菌！

潛伏在血液里的細菌可能是無數疾病的元兇。

圖注：覆蓋在細菌細胞壁上的脂多糖（圖上部）可能在疾病的發生中扮演著陰險的角色

很多我們認為與細菌無關的疾病是否是有細菌引起的呢？研究人員們已經發現，健康人血液中的細菌可能會協助引起中風及心臟病，並可能會導致阿爾茨海默症、糖尿病和關節炎等病症。

所有這些病症都與炎症有關。炎症是一種免疫系統普通的激髮狀態，一般有抗感染的作用，但失控也會引發損害。這些病症還都與過於活躍的凝血作用、血液中過高的鐵含量及蛋白質的異常摺疊層有關。

沒有人知道為什麼這些癥狀與如此多的疾病有關，但搞清楚為什麼，就能幫助我們治療它們。為了搞清細菌是否在引起這些癥狀中發揮了作用，英國曼徹斯特大學Douglas Kell和南非比勒陀利亞大學Resia Pretorius正在研究它們破壞凝血作用的能力。

血液一直被認為不含細菌，因為細菌在含血液的培養皿中無法生長。但是最近，DNA測序方法表明，每毫升血液事實上包含了一千個細菌細胞。

這些細菌通常處於休眠狀態。但當它們遇到血液中的鐵元素時就能復活並開始分泌脂多糖（LPS）。這種分子會覆蓋在細胞壁上，並能夠被免疫系統識別從而引發炎症。

凝血催化劑

Kell和Pretorius想知道LPS是否會直接影響凝血。我們血液中絕大多數的休眠細菌來自於我們的腸內。它們與來自於普通的腸道細菌大腸桿菌的LPS和纖維蛋白原混在一起。纖維蛋白原是一種血液內的小蛋白質，一般形成纖維蛋白原骨架。LPS改變了纖維蛋白原，促使其形成異常血塊，看起來非常像心臟病、中風及深靜脈血栓中的血塊一樣。「

在所有炎症病症中我們都注意到了一種暗色的、密集的纖維結構，而不是在健康人體內發現的典型『義大利面結構』。」Pretorius說。只要有一個LPS分子混入一億個血纖蛋白分子中，就足以誘導形成這些畸形的血塊了。

Kell說，這意味著LPS一定是作為一種催化劑。他們認為，LPS使纖維蛋白原變形，而這種形變會在蛋白質中傳播開來，與引起瘋牛病的朊蛋白變形傳播方式類似。

並且，既然LPS能引發炎症，那麼它能提升纖維蛋白原在血液中的含量，進一步增加了與異常血塊有關的疾病的風險。因為它們怪異的結構，這些血塊無法被血液中的酶分解。在這些效果的共同作用下， 異常凝血的風險提高了，導致了心臟病和中風的發生。

對抗炎症

過度活躍的凝血現象也是如類風濕性關節炎和阿爾茨海默症等炎症病症的特徵。這些病症還包括鐵元素含量過高的癥狀。軀體一般情況下保持血液內低水平的游離鐵含量以使細菌保持休眠狀態並阻斷它們的生長。

「我們認為細菌與這些疾病有關。」Kell說。他們的觀察表明，LPS能夠導致纖維蛋白原形成墊。考慮到LPS還能與其他許多蛋白質結合的事實，這暗示它在其他炎性疾病中也會導致形成澱粉樣墊，比如在阿爾茨海默病和帕金森症患者腦中出現的情況。今年早些時候，其他研究者發現，將細菌注入小鼠的大腦可促使他們在一夜之間形成澱粉樣斑塊。

所有這些發現對這些疾病來說意味著什麼呢？進一步的研究可以為我們開啟若干阻斷它們的新途徑，從清除我們血液里的休眠細菌，到阻斷它們散播出的炎性蛋白。

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