只聽過痛風，沒有聽說過「假性痛風」？

隨著現代生活水平提高，我國痛風患者逐年增多。眾所周知，痛風是由於血尿酸含量過高、尿酸鹽結晶沉積在關節內誘發的一種關節炎性疾病，表現為突然發作的關節劇烈腫痛，並且容易反覆發作導致關節畸形。但是，還有一種「假性痛風」可能知道的人不多。

廖阿姨今年81歲，近一年來左膝關節總是反反覆復腫脹疼痛，這幾天腫脹疼痛加重，廖阿姨就去醫院檢查，X線檢查：左膝關節各構成骨邊緣可見不同程度唇刺狀骨贅，關節間隙變窄，關節間隙內可見線狀狀鈣化影，關節鏡及活檢檢查：左側半月板鈣化，關節軟組織表面有結晶體，經檢查後醫生診斷為假性痛風。

只聽說過痛風，還有假性痛風？

假性痛風指的是焦磷酸鈣雙水化物【Ca2P2O7·2H2O】結晶沉著於關節軟骨所致的疾病。由於它是在1961年研究痛風的關節液時發現的，故稱為假性痛風。它又可稱焦磷酸鈣雙水化物沉積症或軟骨鈣化症，是由焦磷酸鈣雙水化物結晶誘發的滑膜炎。男女發病率相似，40歲以下發病者少見，但在老年人中，年齡愈大患病率愈高，從放射學軟骨鈣化看，65—74歲陽性者佔15%，84歲以上者可高達44%。

假性痛風時有些什麼癥狀？

此病急性發作時突然起病，關節呈紅、腫、熱、痛的表現，關節腔內常有積液。最多發生於膝關節及其他常見的髖、踝、肩、肘、腕等大關節，偶爾累及指、趾關節，但很少像痛風那樣侵犯大踇趾。常為單個關節急性發作。手術和外傷可誘發。慢性的可侵犯多關節，呈對稱性，進展緩慢，與骨關節炎相似。假性痛風的臨床表現與痛風相似，但較輕，四肢小關節較少受累，而痛風好發於四肢小關節。急性發作時血沉增快，白細胞增高，血尿酸值不高。關節滑液中可發現焦磷酸鈣雙水化物結晶。X線片上可見關節軟骨呈點狀和線狀鈣化斑。

假性痛風和痛風是一回事嗎？

痛風和假性痛風都是因結晶體沉積在關節內而誘發，並且可引起關節痛和關節炎。痛風是單鈉尿酸鹽結晶沉積所致，假性痛風是焦磷酸鈣結晶沉積所致。

痛風是一種慢性代謝紊亂疾病，它的主要特點是體內尿酸鹽生成過多或腎臟排泄尿酸減少，從而引起血液中尿酸鹽濃度升高，臨床上稱為高尿血酸症。與痛風不同，假性痛風與無機焦磷酸鹽的產生和排泄無明顯關聯。假性痛風的急性發作多是在結晶由軟骨脫落至滑囊後，而促使脫落的因素可能又很多，如創傷、甲狀旁腺手術後，並發另一急性炎性關節炎等。

假性痛風有哪些風險因素？

• 高齡：老年人更易患假性痛風，因為 焦磷酸鈣雙水化物結晶在老年人的關節中更常見。

• 關節損傷：關節嚴重外傷或關節置換手術一類的關節損傷，均會增加關節內形成焦磷酸鈣雙水化物結晶的風險。

• 遺傳疾病：帶有焦磷酸鈣雙水化物結晶沉積易感性的基因可通過遺傳在種族內傳遞。患有家族性軟骨鈣質沉著症的人，早期便可出現 焦磷酸鈣雙水化物結晶病的癥狀和體征。

• 體內鐵蓄積過多 (血色病)：這種遺傳病可導致關節周圍器官和組織中蓄積過多的鐵，進而導致 焦磷酸鈣雙水化物結晶的產生。

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如何應對假性痛風？

不管是痛風還是「假性痛風」，急性期都應注意適當休息，儘快控制癥狀及炎症反應，給予強有力的非甾類抗炎葯，如雙氯芬酸、洛索洛芬鈉、塞來昔布、依託考昔等藥物治療，如效果不好，也可選用秋水仙鹼。除了口服藥物之外，還可以考慮局部治療，例如病變關節腔穿刺抽液，並注入糖皮質激素，可迅速終止急性發作。對於慢性反覆發作關節破壞患者，若藥物治療無效，可以考慮手術治療，如滑膜切除、人工關節置換等手術。

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