一文讀懂靜脈竇血栓的幾大徵象

靜脈竇血栓影像診斷，不懂的可以看看！

來源 | 新鄉影像診斷中心

一

臨床特徵

腦靜脈竇血栓是一種特殊類型的血管病，分為非感染性與感染性兩大類。前者多由外傷、消耗性疾病、某些血液病、妊娠、嚴重脫水、口服避孕藥等所致，後者多繼發於頭面部的感染，以及化膿性腦膜炎、腦膿腫、敗血症等疾病。主要臨床表現為顱內高壓，如頭痛、嘔吐、視力下降、視乳頭水腫、偏側肢體無力、偏癱等。

二

發病機制

本病發病機制和病理變化不同於動脈血栓形成，腦靜脈迴流障礙和腦脊液吸收障礙是主要改變。若靜脈竇完全阻塞並累及大量側支靜脈，或血栓擴展到腦皮質靜脈時，出現顱內壓增高和腦靜脈、腦脊液循環障礙，導致腦水腫、出血、壞死。疾病晚期，嚴重的靜脈血流瘀滯和顱內高壓將繼發動脈血流減慢，導致腦組織缺血、缺氧，甚至梗死。因此，臨床表現多樣性是病因及病期不同、血栓範圍和部位不同，以及繼發腦內病變綜合作用的後果。

三

CT表現

1、腦靜脈血栓直接徵象：

腦靜脈血栓直接徵象是指能直接反映靜脈竇內血栓的徵象，包括：束帶徵，高密度三角征，和Delta或空三角征。

1）束帶徵 這一徵象在CT平掃可看到，是皮層靜脈匐行的高密度血栓影像。此征像陽性提示為新鮮皮層靜脈血栓，但是此徵象很少見到。

2）高密度三角征 這一徵象也是在平掃CT圖像上即可顯示，提示為上矢狀竇後部的新鮮血栓形成，出現率不足2%，表現為三角形的高密度，這與正常情況下稍高密度的上矢狀竇和竇匯難以區別，異常高密度也可見於其它靜脈竇，例如橫竇和直竇，但確定這一徵象應該謹慎，因為靜脈竇可以自發性高密度，尤其在兒童或脫水的病人。

束帶徵和高密度三角征均為CT平掃徵象，實質上都是由靜脈(竇)內血栓呈高密度直接顯影所致。束帶徵提示大腦皮層表面靜脈內血栓，而高密度三角征一般指上矢狀竇的血栓，因而，此兩種徵象也可歸為同一類，為靜脈竇血栓不同部位的表現。CT平掃顯示靜脈竇，腦表面和深部靜脈內血栓的高密度灶，常在血栓形成後1~2周出現，CT值為50~90HU,代表新鮮血栓。這些腦靜脈（竇）內血栓形態可多種多樣，這取決天CT掃描層面方位和病變血管之間的關係，在與血栓垂直的層面上顯示最清楚，為圓點或三角狀；在平行層面上則呈條帶狀。

3）Delta征（或空三角征） 這一征像由Buonanno等於1978年首次描述。見於增強掃描時，表現為三角形的硬腦靜脈竇斷面上，硬腦竇壁強化呈高密度與腔內低密度血栓形成對比，類似於希臘字母「 」，故此得名。這一征像在橫斷面CT掃描常見於上狀竇的後三分之一處，冠狀面CT掃描見於頂部上矢狀竇。其形成機理是由於靜脈竇閉塞，造影劑通過硬膜竇的側支吻合、未完全閉塞的靜脈及增生的毛細血管進入血栓周圍的竇隙，同時，由於構成竇壁硬腦膜充血強化，形成了邊緣強化的基礎。

Delta征是CT診斷腦靜脈竇血栓最佳和最常見的直接征像，文獻報道的陽性率為35%。然而，其出現率變化很大，主要取決於血栓的部位、CT掃描的時間以及檢查時應用的技術參數的選擇。另一方面，對腦靜脈竇血栓的臨床和影像表現的認識程度，也是影響確定本徵的重要因素。如果未能從臨床表現上及時地想到本病的可能，CT掃描則通常按常規方法實施，易造成此徵象的漏診。當臨床懷疑腦靜脈竇血栓時，則會有意識尋找此徵象，例如行冠狀位和薄層掃描、多窗寬和窗位觀察、以及連續多平面矯正等，這些都能提高對Delta征的顯示。

2、腦靜脈血栓間接徵象：

1）大腦鐮和小腦幕異常強化 這一徵象的出現率約20%。小腦幕的強化很容易辨認，而確定大腦鐮強化可能有一定難度，尤其在老年人更是如此。通常認為小腦幕強化可提示直竇血栓，或者累及上矢狀竇後部的血栓。

2）腦穿通髓靜脈擴張 CT增強顯示腦穿通髓靜脈擴張，表現為在腦白質內和灰-白質交界處有許多增強的血管結構。這一徵象通常與廣泛的靜脈竇血栓有關。

3）腦室變小 腦室變小是本病常見的徵象，由腦水腫所致，占報道病例總數的20%~50%,通常與其它異常徵象並存。然而，它也可以是本病僅有的異常表現，佔全部病例的20%。當它單獨出現時，因難以評價其意義和缺乏特異性，並無真正的價值。

4）不強化的腦白質低密度 此表現提示有腦水腫，本病的出現率可達75%。成人較兒童易於確認，由於非磷脂化的白質可產生相似的改變，新生兒則難以確認此徵象有無。低密度病變可見於雙側大腦半球呈雙側瀰漫或局灶分布。它們有時可伴有佔位效應，表現為腦室移位，腦溝變淺、消失。腦水腫可以僅是腦靜脈血栓腦實質病變的結果，但可能提示並發靜脈梗塞。

5）靜脈性腦梗塞 靜脈性腦梗塞在CT上可產生多種改變，包括：

（1） 出血性梗塞，這是最常見的徵象，見於10%~50%本病病例。病灶可大可小，但大多數病例出血灶較小，周圍可見正常腦組織或大小不等的低密度病灶，這種小出血灶通常是多發的。較大出血灶也已有報道，與腦內自發性出血難以區別，表現為皮層下、邊緣不規則的多發出血灶。少數病例，還可伴存蛛網膜下腔出血或硬膜下血腫，此改變甚至可以是腦靜脈血栓僅有的異常徵象。

(2)非出血性梗塞 非出血性梗塞與出血性梗塞一樣常見，占腦靜脈血栓患者10%~40%。它們的表現形式多種多樣，最常見的類型是伴有強化的皮層下低密度和不同程度的佔位效應。強化最多見於腦回和皮層下，但也有其它所見，例如灶性或類圓形病灶，有時其表現類似於轉移灶。有些病例，無自發性低密度，僅見單發對比增強，其大小和形態甚大，呈線樣、腦回狀或結節狀強化。

出血性或非出血性靜脈梗塞病變可以為單側或雙側，單發或多發。它們常與水腫和佔位效應並存，偶爾佔位效應可以更突出。這些病灶與動脈分布完全不一致，最常並發於上矢狀竇的血栓形成、梗塞部位表淺，累及皮層和鄰近白質。深靜脈系統血栓所致的梗塞是雙側，較少有出血，它們可累及全部或部分相應引流區，包括基底節、周圍白質和中腦上部。小腦的靜脈梗塞也一樣，即可以是低密度（伴有或不伴有對比增強）也可以是高密度，可見於單側，也可以累及雙側，常伴有第四腦室受壓和繼發性腦積水。

四

MR表現

MRI診斷靜脈竇血栓有一定的優勢，一般不需要增強掃描。MRV可代替DSA檢查。腦靜脈竇血栓最常發生於上矢狀竇，根據形成時間長短，MRI表現複雜多樣，給診斷帶來一定困難。急性期靜脈竇血栓通常在TIWI呈中等或明顯高信號，T2WI顯示靜脈竇內極低信號，而靜脈竇壁呈高信號。隨著病程延長，TIWI或T2WI均成高信號；有時在T1WI，血栓邊緣呈高信號，中心呈等信號，這與腦內血腫的演變一致。T2WI顯示靜脈竇內流空信號消失，隨病程發展甚至萎縮、閉塞。

需要注意，縮短TR時間可使正常人腦靜脈竇在T1WI信號增高，與靜脈竇血栓混淆。由於磁共振的流入增強效應，在TIWI正常人腦靜脈竇可由流空信號變為明亮信號，與靜脈竇血栓表現相同。另外，血流緩慢可使靜脈竇信號強度增高；顳靜脈存在較大逆流，可使部分發育較小的橫竇呈高信號；乙狀竇和頸靜脈球內的渦流也常在SE圖像呈高信號。因此，對於疑似病例，應通過延長TR時間，改變掃描層面，以及MRV檢查進一步鑒別。

MRV可反映腦靜脈竇的形態和血流狀態，對診斷靜脈竇血栓具有一定的優勢。靜脈竇血栓的直接徵象為受累靜脈竇閉塞、不規則狹窄和充盈缺損。由於靜脈迴流障礙，常見腦表面及深部靜脈的擴張、靜脈血瘀滯以及側枝循環形成。但是，當存在靜脈竇發育不良時，MRI及MRV診斷本病存在困難。對比增強MRV可得到更清晰的靜脈圖像，彌補這方面的不足。大腦除了淺靜脈系統，還有深靜脈系統。後者由Galen靜脈和基底靜脈組成。增強MRV顯示深靜脈比MRV更清晰。若Galen靜脈形成血栓，可見局部引流區域（如雙側丘腦、尾狀核、殼核、蒼白球）水腫，側腦室擴大。一般認為Monro孔梗阻由水腫造成，而非靜脈壓升高所致。