「臉盲症」真的是病？一種認知障礙類的神經性疾病
在我們的生活中，你可能會遇到這樣的情況：你看到這樣一幅畫，上面是一個女孩子的側影，看了半天出門去，忽然想不起女孩的樣子，於是又回去看半天。再出門又想不起來了，就又回去看，死死盯著看，就想把這張山間清溪般的臉裝腦袋裡帶走。
手捧著「她」的臉，又看了好幾遍，回家路上依舊還是想不起來……
《康達維斯小姐的畫像》圖片 後來你在一本《西方美術史》的教材里，終於又與她「重逢」，原來那副畫，是法國印象派大師讓雷諾阿的名畫——《康達維斯小姐的畫像》。
這正是我們時常說的「臉盲症」，那麼， 我們是真的患有「臉盲症」嗎？「臉盲症」又真的是病嗎？
圖片 啥是「臉盲症？」
1947年，德國精神病學家Bodamer，在斯圖加特附近的療養院接診了兩名特殊的病人。病患不但連他們老媽都不認得，甚至連鏡子中的自己都認不出來。
乍聽起來，像是患了老年痴呆，而Bodamer給這個「怪病」起了一個高大上的名字：Prosopagnosia，即「面孔失認症」。
這兩名病患均在二戰中頭部嚴重受傷，Bodamer於是下結論說，面孔失認症是由後天大腦損傷引起的，而且，看到和認出人臉應該是兩種不同的大腦功能。
大家聽了也紛紛表示接受，原因很簡單：純正的面孔失認症病例實在是太少了，再加上對腦科學的認知尚屬起步階段，大腦就是一個神秘的「黑匣子」，所以人們自然而然地接受了「大腦被暴擊」——大腦受傷了——不認人了，這樣一條邏輯線條。
圖片 從那之後，全世界的醫生們陸續又發現了面孔失認症的患者，他們多同時患有神經性疾病，大腦枕葉和顳葉之間的組織也多發生了損傷。
Bodamer的假說「後天損傷導致面孔失認症」也就這樣漸漸得到了廣泛承認。
但Bodamer的假說依舊被新的事實修正，毫無後天腦損傷的先天性面孔失認症患者出現了。醫學界便把面孔失認症論堆分類，共計分成了兩大類：發展性面孔失認症（developmental prosopagnosia，DP）和後天面孔失認症（acquired prosopagnosia，AP）。
布拉德·皮特就是一名DP患者，分分鐘「翻臉不認人」。 圖片 所以，臉盲症真的是一種病，它是一種認知障礙類的神經性疾病。
但是，這種病發病率並不高，僅在2.5%左右，目前全世界登記在冊的嚴重prosopagnosia只有100多例。
面孔失認症究竟如何發生的？
正常情況下，大腦識別人臉是按照經典的面孔識別模型（就是科學家有臨床依據的「猜測」），大腦一共有三個區域參與了面孔識別（▲▲▲），分別是FFA（梭狀回面孔區），OFA（枕葉面孔區），pSTS（後顳上溝皮層）。
這三個區域應該是相互配合、各司其職的關係，其中最重要的是FFA，也就是梭狀回面孔區。
大腦是把面孔信息當成一個整體來處理：由視覺系統過來的信息分成兩束，一束依賴於FFA往下顳葉走，負責識別面孔上不變的信息，比如性別、身份、年齡等等；另一束依賴於pSTS往頂葉走，負責識別面孔上動態的信息，比如擠眉弄眼、變化的神色等等。最後兩束信息在FFA匯總，經過FFA區域的處理後，繼續往高級視覺皮層傳遞。
猴子、狗和綿羊的腦中也有類似梭狀回的結構，它們也可以識別出特定面孔。
也就是說，不但狗能記住主人，猴子和綿羊也可以。就像是紀錄片《第三極》里，藏族老人養了一隻綿羊，每天帶著它散步、野餐、洗澡和爬山，後來綿羊只認得出這位老人，連老人家屬靠近它都會被攻擊。
所以關於「為什麼二戰老兵會出現臉盲症」就有了完美的解答：各種外力的「暴擊」，讓大腦面孔識別區受到損傷，不能正常工作所致。
至於先天面孔失認症，情況則相對複雜一些。
首先先天面孔失認症可能是基因層面上出了問題。
今年（2017）發現了某些基因特異地調控了面孔識別，比如催產素受體基因OXTR，該基因異常的人表現出了不同程度的面孔失認症。
2014年就有人提出，可以通過吸入催產素（oxytocin）臨時提高DP患者的「認臉」能力。
找到了基因，也就：解釋了為什麼有的臉盲會遺傳。
其次也可能是細胞和組織層面上出了問題。
最近幾年許多科學家開始把嬰兒大腦當「材料」，來研究面孔失認症以及大腦識別面孔的詳細機理。
大腦識別面孔存在種族效應，也就是更「擅長」認某一類人的臉。
比如中國人更容易認出中國人，認亞洲人或高加索人也比較輕鬆，但認歐洲人就犯難了。同時，對嬰兒來說，認女性的臉比男性的更容易。
科學家發現，嬰兒識別面孔的能力好像是「逐月下降」的。
3個月大的嬰兒能識別所有種族內的不同面孔，6個月大的只能識別亞洲和其他種族（高加索）內的不同面孔，9個月大的僅能識別本族亞洲內不同面孔。而且，3-4個月的嬰兒更容易在一群人裡面，分辨出哪個是媽媽，但卻認不出哪個是爸爸。
2017年開年的一項研究，給出了一種解釋：斯坦福大學的Kalanit團隊在Science上發表一項重要結果——大腦的面部識別區在整個童年時期都在「長大」。量化一下，梭狀回從5歲到22歲長大了大約12.6%。這可以解釋為什麼長大成人的我們能認出更多的人，記住更多的面部信息。
但梭狀回長大的過程，也是細胞體、樹突和髓鞘等梭狀回周圍結構增生的過程，這導致大腦的「識別力」出現了某種意義上的「下降」。舊的連接沒有了，但新建立的連接並不能完全取代舊的。
人類對大腦面孔識別的探索仍將繼續，2017年開了一個好頭，人工智慧也在演算法上「催熟」了人臉識別的商業應用。
讓臉盲症患者聊以慰藉的是，人人都會老去，大腦也會銹掉，所以人人都可能是「臉盲症」哦！
參考文獻：
1，Jesse Gomez et al。， Microstructural proliferation in human cortex iscoupled with the development of face processing， Science， 2017；
2， Vaidehi et al。， Development ofNeural Sensitivity to Face Identity Correlates with Perceptual Discriminability，Journal of Neuroscience， 2017；
3，Mercedes et al。， Extensive migration of young neurons into theinfant human frontal lobe， Science， 2016；
4，Bate et al。， Intranasal inhalation of oxytocin improves faceprocessing in developmental prosopagnosia。 Cortex， 2014。
5， Brad Pitt Cover Story Interview， 2013；
6， Goldhaber et al。， Two Criticaland Functionally Distinct Stages of Face and Body Perception， Journal of Neuroscience， 2012。
