Neuron：神經能夠同時傳遞痛、癢？

過去，癢曾被認為是「微痛」，負責癢和疼痛的神經元是一樣的。當刺激強度輕，引發的感覺即是癢，當強度增加至一定程度，則引發痛感。但是，隨後的研究卻對這一強度理論提出質疑，很多科學家認為：痛和癢由不同的神經迴路控制和傳遞。

那麼，負責癢和痛的神經元是不是同一個？兩種感知的神經通路是否存在交集？這是神經學家一直試圖解答的疑惑。

2月22日，來自於約翰斯?霍普金斯大學的研究團隊在Cell子刊《Neuron》上發表文章表明，在小鼠脊髓中，癢專屬的神經細胞群同樣也參與疼痛感知。

約翰斯?霍普金斯大學的神經學研究生Shuhao Sun 表示：「過去我們認為，痛和癢兩種感知涉及的神經元並不相同。現在，最新的研究卻告訴我們，脊髓中的神經元同時負責疼痛和癢。這意味著，負責這兩種感知的中樞神經系統有交疊。」

1

標記理論：痛、癢感知由不同的神經元負責

20世紀80年代，「癢和痛由同樣的神經元感受和傳遞」理論在很大程度上被遺棄了。不少研究團隊發現，減輕疼痛並不會增強癢的感覺，而且刺激癢同樣不會感受到疼痛。所以，許多科學家認為：痛和癢由不同的神經細胞感受和傳遞。這一推測被稱為標記理論（labeled-line theory）。

2013年，約翰斯?霍普金斯大學的神經學家董欣中（Xinzhong Dong）帶領團隊在小鼠皮膚上發現了專門傳遞癢的初級感知神經元，進一步為標記理論提供證據。

他們發現，這些初級感知神經元會被癢激活。當移除這些神經元後，癢感覺會消失，但是痛感依然存在，並不受此影響。而且，當研究團隊通過基因工程技術改造小鼠，使得辣椒素（該物質會引發疼痛）能夠刺激這些神經元。結果發現，突變型小鼠會因為疼痛刺激而表現出癢相關行為。

2

意料之外：癢、痛有交集？

在最新的研究中，董欣中團隊原本試圖進一步驗證參與癢的神經通路在脊髓中是否具備特異性。為此，他們選定表達攜帶表達胃泌激素分泌肽（Grp）基因的神經元。之前的研究已經表明，在脊髓中胃泌激素分泌肽是專門傳遞癢的神經遞質。也就是說，向小鼠脊髓注射Grp能夠產生癢的感覺。

意外的是，當研究人員檢測小鼠的脊髓切片後發現，Grp神經細胞同時接受痛和癢神經元傳遞的信號。隨後，他們通過注射化學物質（它們要麼引發疼痛、要麼引發癢）有選擇性地刺激突變型小鼠的Grp神經元，並觀察小鼠會同時出現相應的疼或者癢的行為。

結果顯示，刪除Grp神經元能夠減少動物對癢的反應，同時增加它們對疼痛的感知。而且，當痛感過於強烈，小鼠會減少對疼痛的感知。對此，研究人員認為：「當疼痛感信號產生，神經系統會啟動一個「剎車」機制，以便減輕痛感。」

為什麼神經元會抑制強烈痛感？一個潛在的解釋是：癢刺激並不足以激活這些神經元，從而不會啟動「剎車」系統。但是一旦疼痛感強烈，「剎車」會啟動。

研究人員認為，這是合理的。因為神經元很敏感，足以感知微弱的疼痛信號，從而避免潛在的組織損傷，但是它們又會反過來避免過於強烈的痛感。

總而言之，這一最新發現毫無疑問對標記理論提出質疑，負責癢和疼痛感知的神經元存在交集，並不是絕對獨立的。

參考資料：

Itch Neurons in Mouse Spinal Cords Can Sense Pain

本文系生物探索原創，歡迎個人轉發分享。其他任何媒體、網站如需轉載，須在正文前註明來源生物探索。