JCI：端粒可以緩解疾病與衰老
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來自Gladstone研究所的科學家們在小鼠試驗中發現一種能夠緩解人類疾病與衰老的新機制，這一機制或許能夠解釋人類疾病嚴重程度為何如此之高。這些都源於端粒-保護染色體隨年齡增長不斷縮短的末端結構-的重要作用。
端粒的逐漸失活與年齡增長以及疾病的發生之間存在緊密的聯繫，但端粒的長度是如何影響人類疾病的目前仍是一個迷。如今科學家們發現，在患有人類心臟病的小鼠中，端粒酶的縮短會導致心臟鈣信號波動的失控，進而產生致命性的嚴重後果。這一發現使得研究者們能夠針對這一疾病設計新型藥物，並能夠通過這一角度對人類的其它疾病進行研究。
動脈閥鈣化症（CAVD）是導致心閥以及血管中鈣沉積的疾病，嚴重情況會導致血管硬化。目前這種疾病僅僅能夠通過手術置換心臟閥門，這是世界上第三大嚴重的心臟疾病，75歲以上的人群中有3%受到該病的影響。CAVD隨著年齡的增長而越發嚴重，其根本原因則是NOTCH1基因的突變。
在最新的這項研究中，研究者們發現端粒酶的長度與該疾病的發生風險之間存在明顯的相關性。即端粒越長則患此病的風險就越低。
研究者們此前認為NOTCH1是引發CAVD的關鍵，但單獨缺失了NOTCH1的小鼠並沒有出現CAVD的癥狀，之後，研究者們進一步縮短了小鼠的染色體端粒長度。結果顯示，兩個突變同時出現之後會使得小鼠產生類似於人類的CAVD癥狀。
之後，研究者們計劃利用這一小鼠模型檢測其它藥物對於CAVD疾病的治療效果。
原始出處：Christina V. Theodoris et al. Long telomeres protect against age-dependent cardiac disease caused by NOTCH1 haploinsufficiency, Journal of Clinical Investigation (2017).
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