人為什麼會發胖？不是因為管不住嘴，也不是因為邁不開腿...

來源：吃惑

微信公眾號：eatwonder

作者：Jaiden

本文經授權發布，如需轉載請聯繫原作者

讀完這篇，你的這些問題都會有答案：

• 
  

  我身上的肥肉從哪兒來？



• 
  

  熱量是被消耗還是被儲存，由什麼決定？



• 
  

  吃肉和吃飯，哪個更容易胖？為什麼？



• 
  

  為什麼我會越來越胖？



• 
  

  為什麼我一不小心就吃多了？



• 
  

  喝酒會令人發胖么？



• 
  

  為什麼果汁比可口可樂更容易令人發胖？



• 
  

  為什麼我怎麼都瘦不下來？



• 
  

  為什麼壓力大的時候容易胖？



• 
  

  什麼？我不是餓了，是渴了？

身上的肥肉從哪兒來？

當然是從食物來。食物是人體的熱量來源。

如果我們算一算

4兩白米飯

和

1兩五花肉

的熱量（卡路里），它們幾乎是一樣的。

不一樣的，是它們被人體利用的方式：

被消耗，還是被儲存？

是什麼決定了熱量被消耗還是被儲存？是卡路里的多少嗎？要回答這個問題，我們需要了解食物是如何被人體吸收的。

食物代謝的過程

繼續五花肉和白米飯的故事…

五花肉的主要成份是

蛋白質和脂肪

。經過胃和小腸的消化後，脂肪被分解成

脂肪酸

，蛋白質被分解成

氨基酸

。白米飯的主要成份是

碳水化合物

，經過消化後，它成為

單糖

（葡萄糖為主）。

脂肪酸代謝

當人體需要能量的時候，脂肪酸會被進一步分解，提供能量。多餘的脂肪酸在

胰島素

的作用下，被合成

甘油三酯

，儲存在

肝臟細胞和脂肪細胞

里，也就是我們常說的身上的脂肪。

氨基酸代謝

氨基酸

重新組合後，形成新的蛋白質，但它

不能直接提供能量

。只有在身體能量儲備非常低的時候（例如饑荒）或者在緊急情況下（例如被老虎追），氨基酸才會被轉化成葡萄糖，間接地提供能量。

-減脂誤區-

還記得那些

雞胸肉+水煮菜

的日子嗎？不少減脂營採用

低脂低碳高蛋白

的飲食結構，加上

大量有氧運動

，使人在短時間內體重爆減。實際上，

這種減肥方式與節食沒有本質的區別

。因為人體的主要熱量來源是碳水化合物和油脂，當兩者都嚴重缺乏時，身體必須通過

分解蛋白質

產生熱量，這種狀態下人的荷爾蒙會被打亂，引起各種不良癥狀（閉經、暴食症、抑鬱...）。你的身體不能區分「節食」與「饑荒」，也不能區分「運動過量」與「被老虎追」。當你在這種狀態下減脂的時候，不但非常難受，而且身體需要「犧牲」「建築材料」來維持體能，註定了是不可持續的方法。

葡萄糖代謝

葡萄糖

是人體能量的首選來源。當細胞需要

能量

的時候，葡萄糖會立即被氧化。多餘的葡萄糖轉化為

糖原

，在

肝臟細胞

和

肌肉細胞

儲存起來。如果這些細胞的糖原儲備滿了，肝臟細胞進一步將葡萄糖轉化為

甘油三酯

，在

脂肪細胞

里儲存起來。

因此，脂肪是人體儲存能量的主要方式。

脂肪吃多了會在身體里產生脂肪，碳水化合物吃多了也會在身體里產生脂肪。

除了量之外，不管是脂肪酸還是葡萄糖，要轉變成脂肪，它們離不開這把萬能的「鑰匙」：

胰島素

。可以說，

沒有胰島素，就沒有能量的儲存，也不會有脂肪。

什麼是胰島素？

胰島素（insulin）是胰腺的β細胞產生的一種激素。β細胞對血液的葡萄糖濃度最敏感，當你進食後，隨著血液葡萄糖濃度的升高，

胰腺

會釋放

胰島素

。

胰島素的作用是

促進脂肪細胞、肝臟細胞和肌肉細胞對葡萄糖的吸收

。

葡萄糖被細胞吸收後，血液的葡萄糖濃度就會降低。因此胰島素的任務除了

儲存能量

，還有

降低血糖

。

吃肉和吃飯，哪個容易胖？

血液葡萄糖的濃度（血糖）在一天里是不斷變化的。每次進食後，血糖濃度會升高，然後在

胰島素

的作用下，血糖濃度會慢慢回落。

食物中只有碳水化合物會直接轉變成葡萄糖，因此，如果這一餐你只吃肉，哪怕是肥肉，血糖是幾乎沒有變化的。

可是，一碗白米飯卻不一樣。因為米飯里大部分是澱粉，

澱粉消化後就是葡萄糖

，因此一碗白米飯可以使飯後的血糖沖得很高，形成

「血糖過山車」

。

-糖的誤區-

一般人以為添加了糖的食物才有糖，實際上，澱粉被人體消化後也是糖。

3兩白米飯

產生的糖比

一罐240ml的可口可樂

還要多！

會引起「血糖過山車」的食物有這些。它們的共同特點是

糖或者澱粉的含量高

。

這些食物轉化成葡萄糖的速度相當快，在短時間內引起血糖的大幅度上升，使胰腺處於「恐慌」狀態，釋放

過量的胰島素

。

胰島素是一個

「儲存激素」

。

胰島素釋放得越多，身體越容易屯積脂肪。

當囤積脂肪的時間 > 燃燒脂肪的時間時，體內的脂肪越積越多，人就變得越來越胖。

惡性循環的開始

細胞接受葡萄糖的能力是有限的。如果血液中胰島素長期高居不下，細胞對胰島素的敏感性會降低，形成

胰島素阻抗

。

一旦胰島素阻抗形成了，胰腺需要分泌更多的胰島素才能把血糖降下來，而

更多的胰島素會進一步降低細胞的胰島素敏感性，令胰島素阻抗更加嚴重。

胰島素阻抗是人們

日漸肥胖

的主要原因。

TIPS ：

腰圍/臀圍比例超過0.85（女）和1.0（男）是胰島素阻抗的表徵之一。

我為什麼會吃多了？

食慾的控制對許多人來說是一個大問題。可是如果我告訴你，

減肥不是意志和行為能夠決定的

，你相信嗎？

反應性低血糖

還是以五花肉和白米飯做例子。如果你光吃一碗白米飯，過量的胰島素分泌可能導致餐後血糖降得太快太低，出現

「反應性低血糖」

。

當血糖降得過低時，大腦得不到足夠的葡萄糖，人會突然感覺心慌，甚至出現冒冷汗、發抖、煩躁不安的現象。這時候，你會迫不及待地找零食吃。

吃零食的習慣打斷了兩餐之間消耗糖原的模式，使得消耗熱量的機會小於儲存能量的機會。

-血糖危機-

如果你錯過了一餐會情緒暴躁或者頭暈，平時容易不安或者緊張，有記憶問題，或者視野模糊，這些都是低血糖的癥狀。當這種情況出現時，提升血糖成了人體的緊急措施，控制食慾就已經不是意志能夠決定的事了。因此，避免血糖的大起大落對預防肥胖非常重要。

瘦素阻抗

瘦素

（Leptin），被稱為「飽腹感激素」，是脂肪細胞產生的。瘦素通過血液循環，到達大腦的下丘腦（Hypothalamus），告訴它貯存在脂肪里的能量已經足夠了。

在瘦素的調節下，食慾會得到控制，人會感覺精力充沛，有幸福感。

可是，如果

胰島素長期高居不下

，它會阻礙大腦對瘦素的接收，導致

「瘦素阻抗」

。下丘腦感應不到足夠的瘦素，以為身體處於飢餓狀態，會想方設法讓身體的其它部位保存能量，結果是這個人

食慾大增，卻沒有精力運動

。

-減肥誤區-

人們往往將一個人肥胖的原因歸結為「管不住嘴，邁不開腿」。事實是，當瘦素（因為瘦素阻抗）失去作用的時候，保存能量成為一個不受意志控制的生化過程。

生化過程在這個變化中起了主導作用，體重增加只是現象，而「管不住嘴，邁不開腿」的行為是生物化學的結果，不是肥胖的根本原因。

大腦的獎賞機制

進食是大腦獎賞機制的一種（吸煙、喝酒是其它）。

在這種機制下，食慾是通過食物的可口性，而不是能量需求來調節的

。當我們吃到美味的食物時，大腦會釋放

多巴胺

（Dopamine），人會感覺愉悅。

在正常情況下，食物吃夠了之後，

瘦素

會向大腦發送信號，

抑制多巴胺的釋放

，從而減少食物帶來的獎賞。

可是如果體內的胰島素過高，它所引起的

「瘦素阻抗」會導致多巴胺無法從大腦中被清除

。瘦素不足引起的飢餓信號和多巴胺引起的

獎賞信號

雙管齊下，你如何抵擋得了食物的誘惑？

過量的卡路里攝入就這樣開始了...

糖成癮

血清素

（serotonin）是使人感到幸福和快樂的神經傳導素。當你吃較多的碳水化合物，

特別是糖

的時候，胰島素會促進血清素在大腦里的合成，讓人感到

幸福

和

昏昏欲睡

。

胰島素阻抗

會導致

瘦素阻抗

。出現瘦素阻抗時，大腦以為身體處於飢餓當中，會形成一種

持續的不快樂

。恰好

血清素帶來的幸福感可以暫時取代這種不快樂

。「在不快樂中尋找快樂」，這時候人會尋求更多的糖和碳水化合物，

糖癮

就是這樣形成的。

現在你知道人為什麼會吃多了嗎？

-能量

守恆-

有人用熱力學第一定律來解釋肥胖：

「你一定是管不住嘴，邁不開腿，所以才會胖」

。

這個定律沒有用錯，但他們把

因果關係

弄錯了。

青少年在青春期發育的時候，我們會說「他在長高，所以吃很多」，可是從來不會說「他是因為吃多了才長高的」。為什麼對待肥胖我們卻一再堅持：「他胖是因為吃多了」？

從以上的分析我們知道，

肥胖的結果是荷爾蒙決定的，不是卡路里決定的

，所以肥胖用能量守恆來解釋，應該是：

「因為你胖了，所以會多吃」

。而其中的原理是：

高胰島素導致能量的儲存，如果你活動量沒有改變，就一定會吃得更多。

那麼說，導致肥胖的罪魁禍首是

胰島素

。除了胰島素，還有沒有其它因素呢？

酒精會使人發胖嗎？

我們來看看

2兩米飯

和

1杯啤酒

在代謝上有什麼不同...

當你吃了2兩米飯後，它會轉成130卡路里的葡萄糖，其中只有

20%

，也就是

26卡路里由肝臟進行代謝。

當你喝了一杯啤酒後，

80%

的乙醇，也就是

84卡路里在肝臟里代謝

。

和葡萄糖不一樣的是，

乙醇在肝臟里不會形成糖原，而是直接進入細胞的線粒體

。大量的乙醇（>3倍）無法被線粒體利用，會被轉化成

油脂

。油脂在肝臟細胞和肌肉細胞里聚積，會引起

胰島素阻抗

和

酒精性脂肪肝

，導致

肥胖

。

果糖更容易令人發胖？

果糖（fructose）和葡萄糖（glucose）都屬於單糖。不同的是，葡萄糖會提升血糖，而果糖不會。也就是說，

果糖不會導致胰島素升高

。

那是不是意味著果糖不會引起肥胖呢？恰恰相反！以橙汁為例：

一杯橙汁含有55卡路里的葡萄糖和55卡路里的果糖。55卡路里的葡萄糖中，

20%

（11卡路里）會在肝臟里代謝。55卡路里的果糖中，幾乎

100%

會在肝臟里代謝。也就是說，總共

66卡路里

的橙汁會在肝臟代謝。

從這些數字來看，

一杯橙汁對肝臟代謝造成的負荷，僅僅略次於一杯啤酒

（66卡路里 vs 84卡路里）。

和乙醇一樣，大部分的果糖在肝臟里轉成油脂，造成

肝臟細胞和肌肉細胞油脂的囤積，引起胰島素阻抗和非酒精性脂肪肝。

因此，雖然酒精和果糖不會直接刺激胰島素，但

過量的酒精或者果糖攝入會導致脂肪肝，引起胰島素阻抗，造成肥胖。

-果糖迷思-

水果和蔬菜一直被人們相提並論，被認為是吃得越多越好的東西。問題在於，人體對果糖沒有像對葡萄糖一樣的保護機制，胰島素不起作用。和酒精一樣，過量的果糖對肝臟是巨大的負擔，而添加了蔗糖和高果糖漿（HFCS）的飲料，甚至果汁，使現代人飲食中果糖的量大大超標。更糟的是，酒精會通過大腦告訴你過量了，果糖卻只會讓你更high...有脂肪肝和痛風的人，除了注意酒精的用量，也要

注意水果、果汁的用量

。

另外，葡萄糖會抑制

飢餓激素

（ghrelin），起到控制食慾的作用，但是

果糖對飢餓激素沒有影響

，容易造成飲食過量，這是喝果汁和吃太多水果造成肥胖的又一個原因。

甲狀腺做的怪

甲狀腺是長在脖子上像蝴蝶形狀的一對腺體，它在下丘腦（hypothalamus）和垂體（pituitary）的指令下，分泌甲狀腺激素，調節人體的代謝率和蛋白質合成。好比恆溫器決定了房間的溫度，

甲狀腺決定了一個人的代謝率

。

如果甲狀腺功能出現障礙，或者

下丘腦-垂體-甲狀腺

反饋機制出現問題，或者

甲狀腺素（T4）至三碘甲狀腺原氨酸（T3）

的轉換不給力，都有可能影響一個人正常的代謝率。

甲狀腺功能減退（甲減）

意味著身體代謝率下降，能量的消耗減少，它是

不少人體重問題的原因之一，特別是女性

。甲減的典型癥狀是怕冷、掉頭髮、便秘、疲勞等等。

如果你有甲減，任何少吃多運動的努力都是徒勞無功

，因為別忘了，

荷爾蒙第一，卡路里第二。

壓力做的怪

皮質醇是我們遇到壓力時

腎上腺

分泌的激素，它的作用是幫助人應對壓力。

皮質醇有刺激脂

蛋白脂肪酶

（LPL）和

激素敏感性脂肪酶

（HSL）的作用。LPL的作用是將脂蛋白帶入脂肪細胞或者肌肉細胞。HSL的作用是釋放儲存在脂肪細胞里的脂肪。換句話說，

LPL幫助增脂，HSL幫助減脂

。

胰島素會激活脂肪細胞的LPL

，特別是腹部的脂肪細胞。同時胰島素會

抑制肌肉細胞的LPL

。因此胰島素釋放得越多，脂肪被存儲得越多，消耗得越少。

壓力有可能使人增重，也有可能讓人減脂，其決定因素是

胰島素

。

當胰島素水平較高時，通過LPL的作用，壓力會使人增重。當胰島素水平較低時，通過HSL的作用，壓力會使人減脂。

因此，

愛吃甜食的人壓力大的時候容易發胖，不愛吃甜食的人壓力大的時候反而瘦

。

研究表明，那些對心理壓力反應大的人（他們會產生較多的皮質醇），往往高脂高糖的食物也吃得最多。

△「stressed」（壓力大）反過來拼就是「desserts」（甜點）

你不是餓了，是渴了

水是人體最重要的營養素。人可以8個星期沒有食物，但不能1天沒有水。

充足的水和作用對激素在整個身體中的有效運轉起了重要作用。

如果一個人長期處於缺水的狀態，他的「口渴」的感覺會被扭曲，往往將身體「渴」的信號誤認為「餓」，

明明只是缺水，卻一直找東西吃

。

要注意的是，

茶、咖啡、果汁、碳酸飲料都不是水，它們是利尿劑

。利尿劑導致排出的水比喝進去的還多。如果從早到晚喝的都是這些飲料，你其實沒有喝到水。

說了這麼多，原來

導致肥胖的不是卡路里，而是荷爾蒙

！

胰島素、瘦素、多巴胺、血清素、甲狀腺素、皮質醇....

這麼多的荷爾蒙在起作用，可是到了今天，我們關注的僅僅是卡路里！

更糟糕的是，

控制卡路里沒有卵用

??…

為什麼這麼說？

我們到底應該怎麼做？長按下方二維碼關注

「吃惑」

了解更多。

< END >

References：

[1] Gerard J. Tortora, 「Introduction to the Human Body」, 9th Edition. Wiley Higher Ed.

[2] J. S. Flier, 「What』s in a Name? In Search of Leptin』s Physiologic Role,」 J. Clin. Endocr. Metab. 83 (1998): 1407– 13.

[3] I. S. Farooqi et al., 「Leptin Regulates Striatal Regions and Human Eating Behavior,」 Science epub, August 9, 2007/ science. 1144599 (2007).

[4] I. S. Farooqi et al., 「Leptin Regulates Striatal Regions and Human Eating Behavior,」 Science epub, August 9, 2007/ science. 1144599 (2007).

[5] E. Anderzhanova et al., 「Altered Basal and Stimulated Accumbens Dopamine Release in Obese OLETF Rats as a Function of Age and Diabetic Status,」 Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 293 (2007): R603– R11.

[6] L. Christensen et al., 「Changing Food Preference as a Function of Mood,」 J. Psychol. 140 (2006): 293– 306.

[7] R. S. O』Shea et al., 「Alcoholic Liver Disease,」 Am. J. Gastroenterol. 105 (2010): 14– 32.

[8] V. T. Samuel, 「Fructose Induced Lipogenesis: From Sugar to Fat to Insulin Resistance,」 Trends Endocrinol. Metab. 22 (2011): 60– 65.

[9] A. J. Tomiyama et al., 「Comfort Food Is Comforting to Those Most Stressed: Evidence of the Chronic Stress Response Network in High Stress Women,」 Psychoneuroendocrinology 36 (2011): 1513– 19.

[10] Kronenberg, H. M., S. Melmed, K. S. Polonsky, and P. R. Larsen. 2008. Williams Textbook of Endocrinology. Philadelphia: Saunders.

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