了解低鉀血症的發病原因是十分關鍵的

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低鉀血症非常多見，如果人體缺鉀時則容易導致這個病的發生，低鉀血症帶給患者的身體傷害極大，所以及時治療低鉀血症是十分關鍵的，雖然治療低鉀血症很重要，但是充分的了解低鉀血症的發病原因也是十分關鍵的。

那麼哪些原因會引起低鉀血症呢?

鉀攝入減少：一般飲食含鉀都比較豐富，故只要能正常進食，機體就不致缺鉀，消化道梗阻，昏迷，手術後較長時間禁食的患者，不能進食，如果給這些低鉀血症患者靜脈內輸入營養時沒有同時補鉀或補鉀不夠，就可導致缺鉀和低鉀血症，然而，如果攝入不足是唯一原因，則在一定時間內缺鉀程度可以因為腎的保鉀功能而不十分嚴重，當鉀攝入不足時，在4～7天內可將尿鉀排泄量減少到20mmol/L以下，在7～10天內則可降至5～10mmol/L正常時尿鉀排泄量為38～150mmol/L。

鉀排出過多：這是小兒低鉀血症最重要的原因，常見於嚴重腹瀉嘔吐等伴有大量消化液喪失的患者，腹瀉時糞便中K+的濃度可達30～50mmol/L，此時隨糞丟失的鉀可比正常時多10～20倍，糞鉀含量之所以增多，一方面是因為腹瀉而使鉀在小腸的吸收減少，另一方面是由於腹瀉所致的血容量減少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不僅可使尿鉀排出增多，也可使結腸分泌鉀的作用加強，由於胃液含鉀量只有5～10mmol/L，故劇烈嘔吐時，胃液的喪失並非失鉀的主要原因，而大量的鉀是經腎隨尿喪失的，因為嘔吐所引起的代謝性鹼中毒可使腎排鉀增多，嘔吐引起的血容量減少也可通過繼發性醛固酮增多而促進腎排鉀。

細胞外鉀向細胞內轉移：細胞外鉀向細胞內轉移時，可發生低鉀血症，但在機體的含鉀總量並不因而減少。低鉀性周期性麻痹發作時細胞外鉀向細胞內轉移，是一種家族性疾病。鹼中毒細胞內H+移至細胞外以起代償作用，同時細胞外K+進入細胞。胰島素有可能直接剌激骨骼肌細胞膜上的Na+-K+-ATP酶，從而使肌細胞內Na+排出增多而細胞外K+進入肌細胞增多。

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