肥胖新解：Id1蛋白可能是罪魁禍首

並不是所有的脂肪都是帶來壞消息——事實上，所謂的棕色和褐色脂肪在我們體內履行重要的代謝功能，產生能量，幫助身體適應寒冷的溫度。最新研究發現，高水平的某種蛋白質可能通過抑制棕色脂肪和褐色脂肪的能量產生作用使得肥胖發生率增加。

我們的身體以脂肪的形式儲存能量。脂肪組織有助於調節身體的新陳代謝，通常可分為兩種主要類型：白色脂肪和棕色脂肪。此外，當某些刺激物被激活時，白色脂肪可形成「棕色」脂肪。

白色和褐色脂肪具有不同的功能。白色脂肪主要是以甘油三酯的形式儲存能量。甘油三酯是血液中一種常見的脂肪，如果血液中甘油三酯過高則可能會引發心臟病和糖尿病等疾病。另一方面，棕色脂肪專門是當人體暴露在寒冷溫度環境下通過加熱產生能量，這個過程稱為生熱作用。

這兩種類型的脂肪的結構上也存在差異。棕色和褐色脂肪含有更多的線粒體，後者也被稱為細胞的「動力工廠」，因為它們能夠將食物轉化為能量。另一方面，白色脂肪則含有較少的線粒體和血管。

一般認為，棕色和褐色脂肪比白色脂肪更健康。之前的研究已經表明，棕色和褐色脂肪能夠減少小鼠的代謝性疾病和肥胖，且在人類的研究已經揭示了在瘦與這兩類脂肪之間存在關聯。

發表在《糖尿病》雜誌上的一項最新研究表明，高水平的某種蛋白質會降低棕色脂肪和褐色脂肪產生能量的積極作用。

這項研究的通訊作者是Satya Ande博士，他是奧古斯塔大學喬治亞癌症中心及喬治亞州醫學院的分子生物學家。

Id1蛋白如何增加肥胖及糖尿病的風險

這種被稱為ID1的蛋白質，之前的研究已經確認其與前列腺癌存在關聯。

在他們的研究中，Ande及其同事使他們的轉基因小鼠脂肪細胞內產生過量的ID1。

然後，他們給這些小鼠定期餵食高脂飲食。同時，他們還給一組對照組的正常小鼠餵食同樣的飲食。

體內Id1過量的小鼠增加的體重顯著超過對照組小鼠。它們也比那些定期餵食的正常小鼠增加了更多的體重。

研究發現，高水平的ID1與棕色脂肪組織有關，它能夠抑制棕色脂肪組織燃燒脂肪的作用。

具體而言，過量的Id1會抑制關鍵轉錄因子PGC1-α的活性。這個轉錄因子是通過控制獨特蛋白Ucp1來調節產熱的，因此，反過來，會使得棕色脂肪細胞燃燒熱的效率更高。

此外，研究人員還發現Id1能夠抑制另一個轉錄因子Ebf2，後者通常有助於白色脂肪轉變為褐色脂肪。Ande及其研究團隊還發現，除去ld1會增加暴露於寒冷環境中棕色基因和Ucp1的表達。

此外，似乎並不認為除去Id1蛋白會影響機體的正常運轉，至少在小鼠是這樣的。

據研究人員所言，該研究結果表明，Id1蛋白是肥胖和糖尿病的危險因素，可作為逆轉這兩種疾病的靶目標。

「如果我們能夠靶向作用於ID1，我們也許能夠預防和最終減少肥胖及相關疾病的風險。」Satya Ande博士如是說。

對我們大多數人來說，隨著年齡的增長，棕色脂肪的生成變得越來越困難，這就解釋了為什麼我們更容易發胖。然而，在分子水平上靶向作用於Id1，可能有助於增加褐色脂肪的生成，Ande說道。（tulip1999 204981）