免疫調節新機制的研究或為炎症治療提供新方向
藥學和藥理學的研究人員發現了一個重要的結果，可能帶來新的抵抗慢性炎症的治療方法。
由生物科技與生物科學研究理事會（BBSRC）和Wellcome Trust共同資助的這項工作發表在「免疫學雜誌」上，側重於所謂的危險信號，例如受傷或感染過程中受損的或死亡的細胞釋放的活性氧，以及它們對後續免疫反應的影響。
由藥學和藥理學史蒂夫·沃德（Steve Ward）教授領導的研究小組與威爾·伍德（Will Wood）（布里斯託大學）教授研究了過氧化氫（一種這類的危險信號）對協調感染和傷口免疫反應的T淋巴細胞運動的影響。
過氧化氫是已知其他免疫細胞遷移至傷口所必需的早期危險提示，其中這些細胞為損傷或感染提供了一線防禦。
通過從健康的人類志願者中提取T淋巴細胞，研究小組探索了T淋巴細胞在過氧化氫和其他活性氧存在下遷移和響應炎症刺激的能力。
奇怪的是，他們的工作表明，與對其他免疫細胞的影響相反，活性氧實際上抑制T淋巴細胞向促炎症刺激的遷移運動。
藥學和藥理學博士即該研究主要作者Jennifer Ball博士說：「生物學上，在免疫反應過程中需要T細胞的時間更晚，因為它們提供了特異性和持久的保護。我們的研究表明，過氧化氫可能是吸引免疫細胞過程中一個關鍵的調節劑。我們認為一旦被其他炎症信號吸引，T細胞就被過氧化氫固定，因此被限制在發炎部位，這有助於解除炎症反應。然而，在病理學上，高水平的活性氧可導致T淋巴細胞遷移的廣泛抑制，延長慢性感染或延緩炎症或傷口癒合。
該小組還對過氧化氫可能損害T淋巴細胞運動的分子過程提供了一些見解。顯然地，過氧化氫能夠激活稱為SHIP-1的分子，SHIP-1是抑制與促進細胞運動相關的主要激活信號通路的關鍵負調節蛋白。
這種對SHIP-1的影響也可以通過激活SHIP-1的新型藥理學工具來模擬，強調靶向SHIP-1在T細胞驅動病理學（包括癌症，自身免疫性疾病和過敏）中的潛在治療機會。(生物谷Bioon.com）
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