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我是醫生,我有痛風,我用十年血淚史告訴你:痛風有治嗎?

一位因為罹患痛風才走上了臨床這條不歸路的醫生,用他十年的血淚史告訴我們:痛風有治嗎?

我是醫生,我有痛風,我用十年血淚史告訴你:痛風有治嗎?

陸續有病友表達了對自己病情的擔憂、對人生的絕望以及對自己多舛命運的哀怨,我想說這個病雖然和遺傳關係很大,但卻也恰恰說明了你正過著大口喝酒大口吃肉還不怎麼需要幹活干到揮汗如雨的幸福生活,它會被稱為「富貴病」不是沒有道理的。

說實話,如果人一輩子一定要得一種風濕病的話,我還是會選痛風,相比較於其他風濕病,它就像一個溫柔而嚴厲的愛人,敦促著你早睡早起,規律飲食,鍛煉身體——請問你還有什麼不知足!

結論:在人類目前基因治療水平不發生重大突破的前提下,無法根治——但是!只要控制得當,完全可以和正常人一樣生活。因為痛風會發作,包括目前絕大多數的疾病,歸根結底,都是基因的緣故,基因決定了你是否屬於各種疾病的「易感人群」,決定了你有沒有胡吃海塞的資本~——既然和基因有關,也就決定了他有一定的概率會遺傳給下一代。

我是醫生,我有痛風,我用十年血淚史告訴你:痛風有治嗎?

同時,你能發病一次,就說明你具備發病的易感因素,要麼是更容易產生尿酸,要麼是更難將尿酸排出,要麼你的發病關節更容易發生尿酸沉積。總之就是具備更容易讓痛風「滋生」的「土壤」,而這種「土壤」,除非從基因水平入手,否則無法從根本上逆轉,即使你在短期內能通過吃藥等方式把尿酸降下來,時間一久,你的尿酸也還是會緩慢回升,一旦出現誘因(比如進食大量海鮮),痛風還是會複發。這就需要:1.長期服藥。2.管住自己的嘴,保持良好的生活習慣。(兩種方案視尿酸水平選擇一種或兩種)否則一旦有了第一次發病,又不採取任何措施進行預防,第二次痛風的到來也只是時間問題。

誘因:(本質是關節部位的尿酸水平的激烈波動——驟升或驟降)飽食高蛋白高嘌呤,飲酒,受寒受潮,過度疲勞,精神緊張,手術外傷,感染。(引自人衛第八版《內科學》)

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病因及其發病機制:

國內最權威最經典最新版的醫學著作之一《內科學》上面赫然寫著:病因機制不明。因為臨床上發現,高尿酸的患者中只有約10%出現痛風癥狀,而出現痛風癥狀的患者也有部分尿酸處於正常水平(呵呵,我就是這倒霉催的中的一員)想必目前還只是一些無法完全自洽的假說,不過目前比較公認的過程大致就是:細胞內的遺傳物質(嘌呤)→尿酸→尿酸結晶沉積→炎症。

遺傳物質:

其中遺傳物質為尿酸生成的原料,包括自身的和外界攝入的嘌呤,自體產生的約佔總量的80%,外界攝入占約20%,所以飲食控制有用,但作用相當有限。不要為了預防痛風就投鼠忌器,什麼都不敢吃。適量,合理地進食一些肉類海鮮是維持健康的必要措施,否則,一旦發生營養不良,體內免疫系統必然運轉不靈,各種比痛風嚴重得多的疾病也就接踵而至,到頭來反而得不償失!

尿酸生成:

嘌呤要轉換為尿酸需要經歷一系列的過程,別嘌醇、非布司他就是通過阻斷其一部分的代謝過程而阻止尿酸的生成。

尿酸結晶在組織中的沉積:

這是目前我查閱到的資料中機理最模稜兩可的部分,因為臨床上發現很多人的尿酸值達到600,700+但卻沒有痛風的臨床癥狀,說白了,有些人天生就是「易感體質」,稍微來點誘因就痛風,有些人就是怎麼折騰都還活蹦亂跳。就我個人看來,尿酸結晶的沉積應該與血液循環的通暢程度以及局部體溫的高低有很大關係,這也就解釋了為什麼痛風好發於第一跖趾關節(腳的大拇指),一來血管的通暢程度決定了代謝廢物(尿酸)能不能快速運送至腎臟進行排泄;二來,尿酸鹽的析出濃度與溫度存在明顯正相關。

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治療:

1.抑制尿酸合成的藥物

1.1別嘌醇用法及用量:小劑量起始,逐漸加量。初始劑量每次 50 mg,每日 2 -3 次,逐漸加量至100mg,每日2-3次,最大劑量不超過600mg,小劑量起始可以減少早期治療開始時的燒灼感,也可以減少嚴重的別嘌呤醇相關的超敏反應。別嘌醇最嚴重的併發症是剝脫性皮炎,主要發生在用藥最初使用的幾個月內。由於其嚴重的併發症,目前臨床上對於該葯應用非常謹慎,用藥前進行HLA-B5801的基因檢測。

1.2非布司他:非布司他作為一種新型的、非嘌呤類的、選擇性黃嘌呤氧化酶抑制劑,能有效的降低尿酸,且不良反應少,目前在臨床上應用的越來越多。用法及用量:非布司他片的口服推薦劑量為 40mg 或 80 mg,每日 1 次。推薦非布司他片的起始劑量為 40 mg,每日1次。如果2周後,血尿酸水平仍不低於6mg/dl(約360 μmol/ L),建議劑量增至80 mg,每日1次。

2.增加尿酸排泄的藥物

2.1苯溴馬隆:目前最常用的促進尿酸排泄的藥物,該類藥物在內生肌酐清除率<30ml/min時無效,用法及用量:成人開始劑量為每次口服 50 mg,每日 1 次,早餐後服用。用藥1-3周檢查血尿酸濃度,用藥期間應多飲水,不良反應為少數患者出現胃腸不適。

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因上述2大類藥物均會改變體內尿酸水平,故都有可能誘發痛風急性期的發作(普遍認為是尿酸下降過快導致原本穩定附著的尿酸結晶脫落到關節腔內誘發炎症),這時應輔以非甾體消炎藥,如,雙氯芬酸鈉,芬必得(在關節出現結晶之後,為了不讓免疫系統把結晶當作「異己」而大鬧天宮把老家給掀了,直接阻斷那些給免疫系統「通風報信」的酶類,進而減少炎症的癥狀,相比較於降酸葯是「治標」葯),而秋水仙鹼(也是治標)雖然對痛風有著十分迅速而有效的止痛作用,但因其明顯的副作用(主要是胃腸道不適),現主要作為診斷性藥物和降酸期間痛風發作的預防。

飲食控制:(需要強大的毅力,吃貨黨的噩夢)簡單說來就是——1.傳統意義上的高嘌呤植物食品(典型代表如豆製品),除了酒類和其他發酵類製品,不但不會誘發痛風,反而會有預防作用,原理據說是因為豆製品的製作過程中已經去除掉了大部分的嘌呤。但也不能因此就拿它當飯吃,避免蛋白質進食過多加重腎臟負擔。2.某些嘌呤含量不高的高果糖的食物,高升糖食物,高脂食物,反而會加重痛風。

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最後,附上十年痛風老司機的十個建議:

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