大連醫大附一院疑難病例：胸痛伴血壓持續升高但冠脈正常

急性心肌梗死在心內科也算是常見了，但總有貌似普通的病例會讓人最後感嘆「原來如此啊」。大連醫科大學附屬第一醫院丁懷玉、魏明麗就遇到過這種特別的病例。

患者為65歲男性，主因反覆胸痛2年，再發加重2 h入院。

該患者近2年來胸痛發作時均伴有血壓升高，可達200/120 mmHg，但平時血壓正常。本次胸痛再發，持續不緩解，入院血壓為210/125 mmHg。心電圖示V1~6 ST 段明顯壓低，T 波高尖。發病2 h 心肌標誌物正常。初步診斷為：急性冠狀動脈綜合征，高血壓病3 級。同時給予擴冠降壓治療。

入院後5小時，心肌酶等明顯升高，補充診斷：急性非ST段抬高型心肌梗死，功能Killip 2 級。

患者胸痛無明顯緩解，在硝酸異山梨酯8 mg/h 靜脈泵入的情況下血壓仍波動在180/100 mmHg 左右，心電圖仍呈缺血改變。在發病8 h 行緊急冠狀動脈造影示冠狀動脈未見狹窄。

進一步影像學檢查，發現左側腎上腺腫塊影，進一步行腎上腺CT（平掃+增強）示左側腎上腺腫塊影，大小約7.3 cm×3.7 cm。

結合該患者血壓明顯升高且不易控制，考慮有嗜鉻細胞瘤的可能性，並最終確診。患者心梗8周後行左側腎上腺腫塊切除術，病理確診嗜鉻細胞瘤。術後1年，血壓正常，無胸痛發作。

作者指出，嗜鉻細胞瘤臨床表現複雜多變，可引發心、腦、腎血管系統嚴重的併發症，早診早治很重要。

就這則病例而言，其特殊之處就在於患者血壓處於持續性高水平狀態，且冠脈造影未見狹窄。

他們總結經驗認為，嗜鉻細胞瘤致心梗不常見，但若心梗血壓明顯異常，特別是臨床表現不能被心電圖、超聲心動圖及冠狀動脈造影表現解釋時，需考慮到嗜鉻細胞瘤。

嗜鉻細胞瘤引發心梗的機制，還是基於其釋放腎上腺素、去甲腎上腺素等活性物質所致。