心衰預後如何評估？

病例連載介紹

心力衰竭並不是一個獨立的疾病，而是心臟疾病發展的終末階段，那麼，如何有效防治心力衰竭呢？心在線自本周開始，特別推出《心衰·系列病例》，為您解答困惑。每周周四，讓我們相約心在線！

「

心力衰竭的預後是眾多因素協同作用的結果，儘早對這些因素採取干預措施能有效改善心力衰竭預後。

」

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病史

25歲男性，因「反覆咳嗽3月余，加重伴胸悶1周」於2015年10月08日入院。

患者於入院3個月前無明顯誘因出現咳嗽，無發熱、咳痰及咯血，未重視。本次入院因1周前出現咳嗽加重伴胸悶、咳少量白色泡沫痰及勞力性呼吸困難，爬坡上樓時癥狀明顯，無夜間陣發性呼吸困難及端坐呼吸。

患者否認既往高血壓、糖尿病病史；訴偶測血壓波動在130~140/85~90 mmHg，未重視。「痛風」病史1年，未正規治療。有高血壓家族史，其父親、祖母均患有高血壓。

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體格檢查

脈搏125次/分，血壓134/85 mmHg，身高182 cm，體重115 kg，體重指數（BMI）34.7 kg/m2。雙肺呼吸音清，未聞及乾濕啰音。心尖搏動位於左鎖骨中間第五肋間外約1.5 cm，心濁音界向左擴大，心率125次/分，律齊，各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音。頸靜脈無怒張，肝頸靜脈迴流征陰性。肝脾未捫及。雙下肢無明顯水腫。

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實驗室檢查

血常規

白細胞12.71×109/L（），中性粒細胞百分比79.4%（），血紅蛋白、血小板正常（2015年10月8日）。

心肌損傷標誌物

肌紅蛋白208 μg/L（），B型腦鈉肽前體2502 ng/L（），肌鈣蛋白0.04 μg/L（），肌酸激酶同工酶正常（2015年10月8日）。

腎功電解質

尿素7.7 mmol/L（），肌酐122 μmol/L（），尿酸661 μmol/L（）。電解質正常（2015年10月8日）。

肝功

總蛋白64 g/L（），白蛋白 38g/L（），丙氨酸氨基轉移酶198 U/L（），天門冬氨酸氨基轉移酶114 U/L（），γ-谷醯轉移酶94 U/L（），乳酸脫氫酶387 U/L（）（2015年10月8日）。

血脂

低密度脂蛋白膽固醇3.59 mmol/L（），總膽固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白膽固醇正常（2015年10月9日）。

尿生化

尿蛋白定量未見明顯異常。尿微量白蛋白/肌酐 35.9 mg/g，尿微量白蛋白24.2 mg/L（正常），內生肌酐清除率155.3 L/24h（正常）（2015年10月11日）。

其他

空腹血糖、糖化血紅蛋白、甲狀腺功能均未見明顯異常。抗核抗體譜、抗中性粒細胞胞漿抗體、血沉、類風濕因子未見異常。

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輔助檢查

心電圖

竇性心動過速，心率126次/分（圖1）（2015年10月8日）。

圖1

動態心電圖

竇性心律，總心室率155753次，最快竇性心室率142次/分，最慢64次/分，平均心室率111次/分，竇性心動過速；多源性室上性早搏總數12次；心率變異分析：時域稍低（2015年10月10日）。

動態血壓

全天平均血壓增高（148/97 mmHg）；全天血壓負荷值增高；血壓晝夜節律異常，呈非勺形（2015年10月10日）。

超聲心動圖

左室舒張末徑67 mm，左室收縮末徑54 mm，左房前後徑38 mm，左室短軸縮短率21%，左室射血分數41%。超聲印象：提示左房、左室增大；左室肥厚；室壁搏動減弱伴左室功能減退（2015年10月10日）。

腹部彩超

脂肪肝；雙腎結石；雙腎靜脈主幹因氣體干擾顯示不清，雙腎內動、靜脈未見明顯異常；雙側腎上腺區域未見明顯佔位；雙側頸動脈未見異常；余未見異常（圖2）（2015年10月11日）。

圖2

胸片

心影輕度增大（圖3）（圖4）（2015年10月13日）。

圖3

圖4

多導睡眠監測

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（重度）（圖5）（圖6）（2015年10月13日）。

圖5

圖6

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診斷

高血壓原因待查：繼發性？原發性？

高血壓性心臟病

心力衰竭（心功能Ⅱ級）

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（重度）

痛風

腎功能不全

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診療經過

患者入院後診斷考慮心力衰竭，同時不能排除繼發性高血壓可能，建議進一步完善繼發性高血壓相關篩查，但患者拒絕。故給予呋塞米、螺內酯利尿，血管緊張素轉化酶抑制劑貝那普利（10 mg qd）、β受體阻滯劑美托洛爾緩釋片（入院時23.75 mg，後加量為47.5 mg）治療。此外，阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征有手術治療指征，但患者暫拒絕手術治療。

患者共住院治療12天，出院時訴咳嗽、咳痰、活動後胸悶、呼吸困難等癥狀較入院時明顯好轉。查體：心率93次/分，血壓135/99 mmHg；頸軟，頸靜脈無怒張；心率93次/分，律齊，各瓣膜聽診區未聞及雜音，心尖搏動位於左側鎖骨中線第五肋間上；腹部查體未見明顯異常，肝脾未捫及；雙下肢無明顯水腫。複查：腎功電解質：尿素6.1 mmol/L，肌酐113 μmol/L（）（較入院下降11 μmol/L），尿酸600 μmol/L（）（較入院下降61 μmol/L），電解質各項正常；血常規其各項指標均未見明顯異常；肝功：總蛋白65 g/L，白蛋白38 g/L（），丙氨酸氨基轉移酶151 U/L（）（較入院下降47 U/L），天門冬氨酸氨基轉移酶47 U/L（）（較入院下降67 U/L），γ-谷醯轉移酶83 U/L（）（較入院下降11 U/L），乳酸脫氫酶264 U/L（）（較入院下降123 U/L）；複查心電圖：心率91次/分，提示左房擴大伴負荷過重（圖7）。

圖7

出院帶葯情況：呋塞米20 mg qd、螺內酯20 mg qd、美托洛爾緩釋片（上午47.5 mg、下午23.75 mg ）、貝那普利10 mg qd，氯化鉀緩釋片200 mg qd。

預後和隨訪：患者出院後嚴格按出院醫囑用藥，生活作息規律，無熬夜、夜宵等習慣，飲食清淡。運動耐量提升，運動時無明顯喘累、胸悶癥狀。訴目前自測血壓波動在 130~140/80~90 mmHg。1年後（2016年10月27日）至我院心內科門診隨訪，目前體重90 kg（減重25 kg），BMI 27.1 kg/m2，血壓130/90 mmHg。複查心電圖提示：竇性心率不齊，心率66次/分；ST-T改變（圖8）；複查超聲心動圖見左室舒張末徑縮短至53 mm，左室收縮末徑縮短至36 mm，左房前後徑縮短至29 mm；室間隔厚度、右房、右室大小無明顯改變；左室短軸縮短率提升為32%，LVEF 56%。提示左室肥厚。

圖8

目前門診調整藥物為：美托洛爾緩釋片47.5 mg qd，貝那普利20 mg qd，氨氯地平5 mg qd。

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討論

慢性心力衰竭是心內科常見的疾病，近年發生率明顯增高。心力衰竭屬於複雜的臨床症候群，為不同類型心臟病的嚴重階段，嚴重威脅患者的生命。慢性心力衰竭預後較差，針對慢性心力衰竭預後影響因素進行分析，可針對性的給予治療，對提高臨床療效具有重要意義。

本例為伴有重度肥胖（入院BMI 34.7 kg/m2）的青年心力衰竭患者，通過1年的藥物治療及生活方式干預後，複查超聲心動圖提示其心臟縮小至正常，心功能明顯改善。

以下我們將著重從年齡、肥胖及體質指數、LVEF及伴發疾病幾個方面分析其對心力衰竭患者預後的影響，希望大家對心力衰竭患者的預後有一個更具體的認識。

年齡：在慢性心力衰竭患者的預後中，年齡是一個重要的影響因素。隨著年齡增大，心臟和大血管的彈性降低，使血壓升高、心肌僵硬度增加，且老年患者對心力衰竭藥物的耐受性也較差。此外，老年患者中重症較多，伴發的各種疾病也多於年輕人。以上這些因素均使老年心力衰竭患者的預後更差。有研究顯示每增加1歲,慢性心力衰竭患者死亡率升高2.8%；每增加10歲，男性心力衰竭患者的死亡率增加27%，女性患者死亡率增加61%；超過85歲的患者，其5年死亡率高達80%。故除伴隨疾病外，年齡本身即為心力衰竭預後的獨立預測因素。

肥胖及BMI：肥胖是心血管發病及死亡的獨立危險因素，可加重心力衰竭的發生風險。然而，研究表明肥胖對心力衰竭患者預後的影響與其增加心血管事件風險的作用是相反的，即「肥胖矛盾」（obesity paradox）。近幾年有研究顯示肥胖與心力衰竭預後呈U型線性關係。2010年發表於J Card Fail上的日本CHART研究分析了日本心力衰竭患者BMI對預後的影響，研究共納入972例日本慢性心力衰竭患者（平均年齡68.2±13.5歲，男性65.2%），根據BMI分成5組，分別為＜18.5 kg/m2，18.5～22.9 kg/m2，23.0～24.9 kg/m2（對照組），25.0～29.9 kg/m2和≥30.0 kg/m2（圖9）。經過平均3.4±1.7年隨訪，多因素回歸分析表明，BMI與心力衰竭惡化導致心源性死亡或再入院之間呈明顯的U型曲線，即過低的BMI水平與預後不良有關，超重對日本心力衰竭患者的預後有一定程度的改善和獲益（圖10）（圖11）（圖12）。

圖9

圖10

圖11

圖12

2015年發表於JACC的一篇關於BMI與心力衰竭預後的meta分析同樣驗證這一結論。在這一meta分析中，入選的研究均以世界衛生組織（WHO）的肥胖定義作為標準，即分別以BMI＜18.5 kg/m2、18.5～24.9 kg/m2、25.0～29.9 kg/m2、30～34.9 kg/m2、≥35 kg/m2作為低體質量、正常BMI、超重、肥胖及重度肥胖的標準（圖13）。主要終點為全因死亡，次要終點為心源性死亡和再入院率。經嚴格篩選，共入選6項研究，共選22807例患者，平均隨訪時間2.85年。該分析結果顯示慢性心力衰竭患者中，低體重人群（BMI＜20 kg/m2）的全因死亡率、心源性死亡或再入院率最高，超重人群（BMI：25～29.9 kg/m2）的全因死亡率、心源性死亡或再入院率最低，即BMI與心力衰竭惡化導致心源性死亡或再入院之間呈U型曲線（圖14）。

圖13

圖14

雖然目前現有研究結果大多支持同正常體質量或消瘦/惡病質患者相比，超重的急性及慢性心力衰竭患者的死亡風險降低，預後較好，但關於「肥胖矛盾」仍存在很多疑惑。首先，肥胖不能僅通過BMI衡量，還應綜合考慮體脂含量、體脂比例、腰圍等多項參數，綜合這些參數，何種體質量狀態(包括脂肪肌肉比例) 對心力衰竭患者的預後具有最佳保護作用有待明確； 其次，U型曲線的研究結果表明極肥胖狀態對心力衰竭預後的保護作用可能消失，尚需大規模臨床研究或前瞻試驗證實。

LVEF：LVEF是反映心功能的可靠指標和心力衰竭預後較強的預測因子。LVEF正常的心力衰竭患者預後較好，LVEF越低，生存率越低，預後越差。經治療後LVEF升高的患者預後要好於無改變和降低的患者。這是因為LVEF的高低與存活的心肌數量有關，LVEF越低，存活心肌越少，預後越差。

伴發疾病：（1）腎功能不全：心力衰竭合并腎功能減退的患者所佔比例大。心力衰竭合并腎功能不全的機制可能與心力衰竭引起腎灌注不足，合并腎臟自身的疾病以及治療心力衰竭藥物對腎臟的影響及血管內皮受損、轉移生長因子及纖維結合素的改變等細胞因子影響等因素有關。腎功能不全可導致貧血, 水、電解質失衡，加重機體內環境紊亂及因心力衰竭導致的代謝障礙, 出現心-腎功能不全之間的惡性循環。腎功能持續或進行性損害的心力衰竭患者預後較差, 其中，肌酐清除率下降是心力衰竭患者預後的一個重要預測因子；（2） 高尿酸血症：尿酸作為炎症因子參與了心力衰竭的發生髮展過程，其可能的機製為血尿酸升高，通過釋放自由基，引起內皮功能障礙及心肌細胞肥大，誘導心肌細胞纖維化、壞死凋亡，導致左室壁變薄及心室重構，促進心力衰竭的發生髮展。心力衰竭時，機體缺氧狀態下炎症因子產生過多，增加氧自由基的釋放，黃嘌呤氧化酶水平和酶活性均有升高，導致尿酸生成增多，並且使尿酸排泄減少，導致血尿酸水平升高。同時，衰竭的心臟可分泌尿酸，致使血尿酸濃度升高，進而加劇這一過程，形成惡性循環。綜上，慢性心力衰竭患者合并高尿酸血症可能提示預後不良，應儘早採取積極有效的治療措施。

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學習要點

1.心力衰竭的預後是眾多因素協同作用的結果，儘早對這些因素採取干預措施能有效改善心力衰竭預後。

2.「肥胖悖論」指出肥胖對心力衰竭患者預後的影響與其增加心血管事件風險的作用相反，因此對於肥胖相關的慢性心力衰竭患者而言，過度控制體重並不益於預後的改善。探索心力衰竭患者適合的體質構成和體脂比例及最優的營養狀態對改善心力衰竭預後有重要意義。

病例提供：重慶醫科大學附屬第一醫院 周琪 黃龍祥 羅素新

病例徵集

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編輯 劉倩┆美編 柴明霞┆製版 劉倩

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