電子煙比捲煙更健康?只不過是換個死法!
點燃一根煙,在飄逸的煙霧裡你忘記了煩惱,看著那一閃一閃的紅火頭,就像是我們凡人的人生,在一種不知道什麼的力量下沉浮,戒煙確實是不容易的。吸煙與肺癌的關係這個是獲得廣泛認可的,但是非吸煙的肺癌患者也在逐步增加。
對於非小細胞肺癌這個癌種類型,非吸煙的患者與吸煙的患者有什麼差異呢,最近韓國做了一項研究,從中我們可以看到一些差異。
這一項研究統計了2011年6月至2014年12月新診斷的非小細胞肺癌患者,涉及到的患者人數是1860名。區分吸煙和非吸煙的標準是整個生命周期是否接觸了100支以上的香煙。
1、707名患者是從未吸煙的患者(佔比38.%):女性在非吸煙的患者群里比例更高,83.7%的非吸煙患者是女性,吸煙的患者里這一數據是5.6%,非吸煙的患者有89.8%的比例是肺腺癌,而吸煙的患者只有44.9%是肺腺癌。
我們知道非小細胞肺腺癌的靶向藥物最多,如易瑞沙、特羅凱和克唑替尼,因此非吸煙的患者相比吸煙的患者有一半的可能性是肺腺癌,能從比較成熟的靶向藥物治療里獲益。
2、非吸煙的患者相比吸煙的患者更年輕(65歲 vs 68歲),臨床分期也更早一些,處於臨床I-II期的非吸煙患者比例是44.5%,而吸煙的患者診斷時在I-II期的比例是38.9%。
由於處於臨床早期,這樣更能獲得較好的治療機會,甚至爭取手術治療的機會,因此這一點上,不吸煙的患者是明顯受益的。
3、從可靶向治療的基因突變來看,非吸煙的非小細胞肺癌患者明顯受益。
非吸煙的患者EGFR基因突變比例是57.8%(353/611),吸煙的患者EGFR的突變比例只有24.4%(164/673)。
非吸煙的患者ALK基因重排突變比例是7.8%(47/605)。吸煙的患者ALK基因重排的突變比例是2.8%(19/683)。
吸煙的患者有9.6%(57/592)是KRAS基因突變,而非吸煙患者只有5.8%(29/497)的比例是KRAS突變。
我們知道EGFR和ALK是靶向藥物比較多治療比較成熟的兩個驅動基因,易瑞沙、特羅凱、克唑替尼都是靶向這兩個驅動基因的。
同樣的EGFR基因突變,非吸煙患者更多的是EGFR基因的19外顯子缺失和21號外顯子的L858R突變,幾乎沒有18和20外顯子的突變。
KRAS基因突變沒有成熟的靶向藥物,是比較棘手的一個驅動基因突變。
這個差別太明顯了,簡直是不能直視,各位煙友或者身邊有吸煙的人趕緊轉發此數據,勸慰戒煙。
4、對於1153名非小細胞肺腺癌來說,也就是本研究的一個細分亞群。非吸煙患者的EGFR突變頻率是59.8%(341/570),ALK重排的頻率是8.1%(46/566),KRAS的突變頻率是6.2%(29/466)。但是對於吸煙的患者而言,EGFR突變頻率是35.3%(153/434),ALK重排的頻率是4.1%(18/436),KRAS的突變頻率則高達13.3%(50/377)。見下圖。
圖1:非小細胞肺腺癌的吸煙和非吸煙患者驅動基因突變頻率
5、非吸煙的非小細胞肺癌患者的總生存期(OS)明星長於吸煙的非小細胞肺癌患者見下圖2。非吸煙的患者中位OS尚未達到,吸煙的患者的中位OS為23.9個月。總生存期超過2年的非吸煙患者比例是75.8%,對於吸煙的患者而言這一數據僅為49.8%,差距非常明顯。
圖2:非吸煙患者的總生存期OS(綠色曲線)優於吸煙患者(藍色曲線)
既然吸煙引發了如此嚴重的問題,不只是增加了肺癌的發病率,還導致肺癌難以治療,那麼是否可以將香煙換成電子煙呢。據悉全球控煙的大環境下,電子煙發展迅速,已經有500多種電子煙品牌,最新的第四代電子煙也打出了「定製化和個性化」的大旗。
但是研究表明電子煙仍然產生尼古丁,氣化煙霧裡還有丙二醇和丙三醇。幾百項研究表明,電子煙所產生的有害物質包括與肺癌和哮喘相關的超細顆粒,致癌性煙草特異性亞硝胺,致癌性羰基化合物。雖然這些成分的濃度明顯低於普通香煙,但在部分電子煙產品中濃度較高。細胞學實驗也證明電子煙可影響到基因突變、表達。因此電子煙可能會和吸煙一樣造成健康風險。
所以要戒煙,就要不留餘地,不要存在什麼僥倖心理,要知道電子煙如果要達到或模擬吸煙的那種狀態,也不可能是乾乾淨淨的。
癌度有話說:
吸煙患者在生存獲益上不如非吸煙患者,這個是早就有研究。不過這篇韓國人的研究,包含的患者人群也不少,還是給我們了一些提示。尤其是在肺腺癌的比例、有靶向藥物控制的驅動基因突變比例,這些因素直接影響了患者的生存獲益,通過數據我們可以看到,即便是肺癌患者,非吸煙的患者治療和總生存期明顯優於吸煙的患者。
因此,還是戒煙吧,為了健康和更好的治療可能,需要把戒煙當成一件重要的事情來抓,而且要戒掉就徹底戒掉,不要跳到電子煙,這個目前缺乏監管的東西,目前的研究證明仍然是影響健康的。
原創文章,轉載請註明來源:癌度微信公眾號
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