飲食中的這些「營養物質」可能是導致血栓的罪魁禍首！

克利夫蘭診所的研究人員首次在人類試驗中顯示，膽鹼與腸細菌副產物的增加直接相關，從而增加血液凝固事件（如心臟病發作和中風）的風險。然而，研究還表明，加入低劑量的阿司匹林可能會降低這種風險。

在一項小型介入性研究中，研究人員為健康素食者/素食者（8名患者）和雜食者（10名患者）提供口服膽鹼補充劑。兩組均顯示血漿三甲胺N-氧化物（TMAO）（這是補充膽鹼後腸道微生物產生的代謝物）的血漿水平至少增加10倍，以及血小板反應性增加——血栓形成事件的危險因素（血液凝固），如心臟病發作和中風。

在一項單獨的研究中，不服用補充劑的雜食者最初在基線時測試血小板功能，然後在服用低劑量阿司匹林的每日方案至少一個月後測定血小板功能。然後他們接著檢測血小板功能兩個月，同時繼續服用阿司匹林和每日補充一次膽鹼。研究人員發現，雖然TMAO水平升高，血小板激活易感性升高仍然發生，但TMAO水平由阿司匹林減弱。這些新發現表明兩項事實 - 低劑量的阿司匹林可能部分抵消了與通常在蛋黃和肉類中發現的膽鹼相關的高TMAO血漿水平促血栓形成的作用;並且高TMAO水平可以部分地克服服用低劑量阿司匹林的抗血小板作用。

研究小組由斯坦利·哈森博士和Dr Wilson Tang博士領導。研究將於4月24日在美國心臟協會雜誌Circulation上由Hazie博士實驗室的朱偉飛博士作為主要作者發表。

「這是人類第一次直接證明飲食膽鹼大大提高腸道細菌產生的TMAO，影響血小板功能，它直接證明了TMAO水平與血液凝固事件如心臟病發作和中風的風險之間的機械聯繫， Hazen博士說：「對於心血管事件發展的主要原因，進一步的研究是必要的，以確認這些發現，但這些研究表明對於沒有已知心血管疾病，但TMAO水平升高的患者可能受益於阿司匹林和飲食糾正，以防止血液凝固，因為血液凝固可能導致心臟病發作和中風，他們還建議對於已知心血管疾病患者的高TMAO水平應考慮更積極的抗血小板治療。

Hazen博士此前已將TMAO與心血管疾病風險增加相關聯，並表明它可以成為預測未來心臟病發作、多發病人中風和死亡的有力工具。

TMAO是膽鹼，卵磷脂和肉鹼的細菌消化的副產物，在紅肉，加工肉和肝臟等動物產品中是特別豐富的營養素。 2016年，他的團隊在動物模型中發現，腸道微生物可改變血小板功能和血栓形成風險，微生物移植研究可用於證明TMAO途徑在小鼠卒中模型中起到血栓形成的作用。這項新研究的結果表明，人體中的膳食膽鹼可提高TMAO水平，這可能直接改變血小板功能，增加血栓形成（血栓）潛力。這些研究有助於解釋在超過4000名患者的研究中觀察到血漿TMAO水平與心臟病發作和中風風險之間的強烈聯繫。(sunshine2015 205074)