4月2日世界自閉症日，看科學家都做了些什麼？

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2007年12月聯合國大會通過決議：從2008年起，將每年的4月2日定為世界自閉症日，以提高人們對自閉症和相關研究與診斷以及自閉症患者的關注。所以到2017年正好是第10個。今年的世界自閉症日主題是自閉症的干預與融合。

自閉症的概念由美國約翰斯·霍普金斯大學專家萊奧-坎納於1943年首次提出。自閉症，醫學上也稱孤獨症，是一個尚沒有被全社會知道、了解的病症。與唐氏綜合征等疾病不同，自閉症不會影響患者的面容，因此自閉症患者容貌與正常人沒有區別。

自閉症（autism），又稱孤獨症或孤獨性障礙（autistic disorder）或自閉症譜系障礙(Autism Spectrum Disorder, ASD)等，是廣泛性發育障礙（pervasive developmental disorder，PDD）的代表性疾病。自閉症的主要表現為不同程度的言語發育障礙、人際交往障礙、興趣狹窄和行為方式刻板。約有3/4的患者伴有明顯的精神發育遲滯，部分患兒在一般性智力落後的背景下某方面具有較好的能力。

自閉症用來說明曾為一般人士但卻突然無法再與他人溝通且具有極端孤立的成人精神分裂症患者。《DSM-IV-TR》將PDD分為5種：孤獨性障礙、Retts綜合症、童年瓦解性障礙、Asperger綜合症和未特定的PDD。其中，孤獨性障礙與Asperger綜合症較為常見。約有3/4的患者伴有明顯的精神發育遲滯，部分患兒在一般性智力落後的背景下某方面具有較好的能力。孤獨症的患病率報道不一，一般認為約為兒童人口的2～5/萬人，男女比例約為3:1～4:1，女孩癥狀一般較男孩嚴重。

越來越多的研究提示著ASD是由遺傳易感性和環境觸發因子共同作用導致的。它們也提示著在很多情形下，這種共同作用是在胎兒期間發生的。

早期干預對ASD的治療效果是最好的。不幸的是，大多數孩子直到4歲左右當其有溝通和社交能力時才被診斷出患有ASD。

基於此，小編針對近期研究人員在自閉症病因、診斷和治療自閉症等方面取得的進展進行一番盤點，以饗讀者。

1.Mol Autism：重磅！維生素D可以防止自閉症

doi:10.1186/s13229-017-0125-0

根據昆士蘭大學（UQ）的一項最新發現，給懷孕小鼠補充維生素D可以防止其後代患自閉症。來自UQ昆士蘭腦科學研究所（QBI）的教授Darryl Eyles認為這提供了進一步的證據表明維生素D在大腦發育過程中發揮著至關重要的作用。

QBI研究人員此前在人體試驗中發現母親在孕期缺乏維生素D與生產的小孩具自閉症相關癥狀的風險增加有關。

Eyles教授說：「我們的研究使用了最廣泛接受的自閉症模型，該模型會使小鼠表現異常，存在社會交流、基礎學習及缺陷及刻板行為。我們發現在孕期前三個月補充活性維生素D的小鼠後代不會產生這些缺陷。」

參與該研究的博士後Wei Luan博士說維生素D對於維持骨健康很重要，但是孕期婦女不能補充活性荷爾蒙形式的維生素D，因為它可能會影響胎兒發育。「最近的經費支持將允許我們確定需要多少維生素D3（對孕期婦女安全的維生素D來源）才能達到相同的血液維生素D濃度。這些信息將幫助我們進一步確定孕期婦女補充維生素D的最佳劑量及最佳時間。」

儘管此前認為維生素D在大腦發育過程中具有保護性抗炎症作用，但是這項研究中並未發現此效應。

2.常見的HSV-2病毒感染可能也會觸發自閉症

doi:10.1126/science.aal0813

通過研究一個大型的挪威人群，研究人員發現在懷孕早期的活動性HSV-2感染讓男性胎兒在生命早期患上自閉症譜系障礙（autism spectrum disorder, ASD）的幾率增加一倍。這一發現並不意味著所有遭受活動性HSV-2感染的懷孕女性將會產下自閉症兒童，但是在一小部分被認為是遺傳易感性的女性當中，這種感染可能是這種疾病的多種未知的觸發因子之一。

這是一項非常重要的研究。記住不是每名感染上HSV-2的母親將有一個自閉症的小孩也是非常重要的。

美國和其他高收入國家的人群研究表明這些國家的ASD患病率在1%～2%，其中男性具有更高的患病率；美國男孩的患病率是2.4%。利用來自挪威自閉症出生隊列（Norway Autism Birth Cohort）的數據，這些研究人員（在美國哥倫比亞大學的一個研究團隊的領導下）鑒定出442名生下ASD兒童的母親，以及與她們相匹配的464名在同年（從1999年到2008年）同月生下相同性別的正常兒童的母親。對所有的這些女性而言，她們從妊娠中期到小孩出生期間提供她們的血液樣品。這些研究人員利用這些樣品測試針對5種病原體---人巨細胞病毒（HCMV）、剛地弓形蟲（Toxo）、風疹病毒（RV）、HSV-1和HSV-2---的抗體。已知這5種病原體會損害胎兒。

高水平的抗HSV-2抗體在妊娠中期獲得的血液樣品中存在，這表明母體的活動性感染在幾周前就已發生。如今，這個哥倫比亞大學團隊在mSphere上報道，血液中的這種高水平的抗HSV-2抗體與男性嬰兒被診斷為ASD的風險增加一倍相關聯。（在這項研究中，因存在太少的女性嬰兒而不能在女孩當中得出類似的結論。）其他的四種病原體並沒有產生類似的影響。在這項新的研究中，這些研究人員提出一小部分母親在遺傳上容易對某些致病性的病原體（如HSV-2）產生強烈的免疫反應，而且她們的強大的免疫反應產生的炎性分子和抗體跨過胎盤，破壞胎兒大腦。

資深研究員、哥倫比亞大學傳染病專家和流行病學家Ian Lipkin強調道，「我們並不是說HSV-2是感染胎兒大腦和導致自閉症的原因。」確實，胎兒感染上HSV-2是如此嚴重以至於它經常導致流產或死產。相反，Lipkin猜測HSV-2僅是很多環境危害物之一，當在容易發生破壞性免疫反應的母親體內的胎兒發育的一個脆弱時刻入侵時，它可能觸發胎兒患上ASD。這一看法與之前的很多研究相一致，比如這項針對瑞典人的研究發現女性在懷孕期間因遭受任何一種HSV-2感染住院會使得嬰兒患上ASD的風險增加30%。

為何在懷孕期間接觸其他4種病原體（即HCMV、RV、Toxo和HSV-1）不會導致同樣的ASD風險增加是未來的研究將解決的很多秘密之一。另外，還有一個問題是HSV-2是否讓女性胎兒處於類似的風險；解答這個問題將需要針對更大的人群開展研究。

3.JAMA Psychiat：男孩子更容易得自閉症？

doi:10.1001/jamapsychiatry.2016.3990

最近一項研究發現，對於女孩子來說，那些"偏男性頭腦"的女孩子比"偏女性頭腦"的女孩子得自閉症的風險更高。這一發現可能能夠幫助解釋為什麼男孩子比女孩子更容易得自閉症。

女性其實也有自閉症，並且表現為不同的癥狀，因此容易被忽視。但來自Goethe大學的一項最新的研究則發現大腦的發育特徵具有重要的影響。當然，男性與女性的大腦並不是完全不同，但在某些神經的結構上男性會比女性更加常見，其中之一便是腦皮層較薄。

為了研究清楚該結構對於自閉症的發病究竟有什麼影響，研究者們招募了98名患有自閉症的患者（男女各一半）進行了研究。通過MRI掃描，研究者們發現男性的腦皮層（負責記憶、注意力、專註度以及清醒意識等等）相比女性要偏薄一些。另外，相比正常人，自閉症患者的腦皮層也相對較薄。即使在女性群體中這一差異也十分明顯。這意味著具有"偏男性"的腦皮層的人群更加有可能患自閉症。

由於該研究具有一定局限性，因此不能確切地告訴我們腦皮層較薄究竟是自閉症的起因，還是僅僅是其中一個癥狀而已。由於樣本量較少，因此還需要更多大量的研究來證實這一假設。

不過，這一發現能夠幫助我們在未來更好地針對自閉症做相應的診斷與治療。相關結果發表在《JAMA Psychiatry》雜誌上。

4.自閉症患者的大腦具有高度的對稱性

doi:10.1016/j.jaac.2016.09.491

最新一項研究揭示，患有自閉症（ASD）的患者大腦左右半球存在相對較高的對稱性，這說明自閉症患者與正常人的大腦工作方式存在明顯差異。這一研究結果是基於對患有自閉症的年輕人的大腦進行掃描得到的。它能夠解釋為什麼自閉症患者能夠順利地識別某一特定的事物，但卻難以將其放在大環境中重新識別。

來自聖地亞哥州立大學的研究者們認為，大腦左右半球處理信息的方式存在明顯的差異，而我們對這一機制的深入理解能夠幫助我們更好地理解自閉症患者眼中的世界。

聖地亞哥州立大學的研究者們利用核磁共振成像技術掃描了41名患有ASD的青少年以及44名正常人的大腦，並就此分析了兩類人群的左右大腦半球聯結的情況。

他們發現：正常人的大腦右半球相比左半球具有更緻密的聯結。然而，掃描結果顯示ASD患者大腦的聯結具有高度的對稱性。大腦左右半球的不對稱性意味著兩邊具有不同的分工，而這種分工在自閉症患者中不復存在了。

需要說明的是，他們的研究樣本數量較小，因此還需要大量樣本的重複以得到確切的結論。不過，這一結果與此前的一項在小鼠水平進行的研究結論相符。

5.新研究發現自閉症兒童攜帶更多線粒體DNA突變

doi:10.1371/journal.pgen.1006391

自閉症譜系障礙（ASD）患病兒童相比於家庭其他成員攜帶更多的線粒體DNA突變，這是美國康奈爾大學的華人科學家Zhenglong Gu在國際學術期刊PLOS Genetics上發表的一項新研究中得出的主要結論。

越來越多的研究指出線粒體功能失常是引起ASD的一個重要原因，但是其中的生物學基礎並不是特別清楚。為了研究線粒體功能失常與ASD是否存在遺傳關聯，科學家們對903名ASD兒童進行了線粒體DNA測序分析，還對他們未受疾病影響的兄弟姐妹和母親也進行了分析。他們發現了一個獨特的異質性突變模式，即在一個細胞中既存在正常的線粒體DNA序列也存在突變的線粒體DNA序列。ASD兒童攜帶的可能改變蛋白產物的潛在有害突變是他們未患病親屬的超過兩倍。研究人員進一步發現這些突變可以從母親那裡得到遺傳，也可能在發育過程中自發產生。

研究人員表示這些突變可能與患病兒童的低IQ和不良社交行為有關。攜帶線粒體DNA突變還與ASD兒童的神經和發育問題有關。線粒體在代謝中發揮重要作用，該研究或可幫助解釋與ASD有關的常見代謝紊亂以及其他神經發育紊亂。對高風險家庭的線粒體DNA突變情況進行評估能夠幫助提高對這些疾病的診斷和治療。

6.Nat Neurosci：美科學家發現與自閉症有關的microRNA

doi:10.1038/nn.4373

在一項非常重要的新研究中，來自美國UCLA的科學家們發現自閉症譜系障礙病人的腦組織在一些microRNA的表達水平上存在獨特變化。該研究證明microRNA在自閉症障礙中具有重要性。該研究發現的microRNA調控著許多已知與自閉症有關的基因表達。相關研究結果發表在國際學術期刊Nature Neuroscience上。

在研究中研究人員檢測了在屍檢獲取的腦組織樣本中接近700種microRNA的表達水平，其中包括55名自閉症患者和42名正常人作為對照。該分析著重於從大腦皮層獲得的樣本，發現有58個microRNA表達存在異常，其中17個表達低於正常水平，41個表達高於正常水平。

據估計受到影響的microRNA能夠影響幾百個不同基因的表達，其中有很大一部分是已經被發現的自閉症風險基因，這些基因的突變或變異與自閉症存在關聯，還有一部分基因雖然不發生突變但是也在自閉症病人中存在異常活性。研究人員從這些microRNA中選擇了幾個與自閉症關聯性最強的microRNA，通過實驗證實改變這幾個microRNA的表達水平會引起一些基因活性的變化，並且與腦組織樣本中觀察到的變化一致。

該研究使用先進的RNA測序技術完整揭示了一些之前從未報道過的與自閉症有關的microRNA，其中一個在靈長類動物中特異性存在，在小鼠研究中檢測不到。該研究團隊計劃對這些microRNA進行更加細緻的研究，更好地了解這些microRNA的變化對基因活性、腦發育、認知和行為造成的影響。

7.Cell：重磅！一種腸道細菌有望逆轉自閉症癥狀

doi:10.1016/j.cell.2016.06.001

在一項新的研究中，來自美國貝勒醫學院的研究人員報道，缺乏一種特定的腸道細菌物種導致小鼠社交能力不足（social deficit）。這些社交能力不足令人想起人類自閉症譜系障礙（autism spectrum disorder, ASD）的癥狀。通過將這種細菌物種添加到受影響的小鼠腸道中，研究人員能夠逆轉這些小鼠的一些社交行為問題。相關研究結果發表在2016年6月16日那期Cell期刊上，論文標題為「Microbial Reconstitution Reverses Maternal Diet-Induced Social and Synaptic Deficits in Offspring」。如今，研究人員正準備在未來的研究中探究益生菌對神經發育障礙的影響。

在開始這項研究時，研究人員給大約60隻雌性小鼠餵食高脂肪膳食。他們培育這些小鼠，等待它們繁殖幼鼠。這些幼鼠與它們的母鼠在三周內呆在一起，然後轉為吃正常的膳食。在一個月後，這些幼鼠表現出社交行為問題，比如花更少的時間與它們的同伴交往，不主動發起互動。

「首先，我們想要觀察一下吃正常膳食的母鼠產下的幼鼠與吃高脂肪膳食的母鼠產下的幼鼠在腸道微生物組之間是否存在差異。因此，我們利用16S rRNA基因測序法確定它們腸道的細菌組成。我們發現它們之間存在顯著的差別」，論文第一作者、Costa-Mattioli實驗室博士後研究員Shelly Buffington說，「這些測序數據是如此具有一致性以至於通過研究單只小鼠的腸道微生物組，我們可能能夠預測它的行為是否受到影響。」

Buffington接著測試微生物組中的這些細菌物種差異是否是吃高脂肪膳食的母鼠產下的幼鼠社交行為障礙的病因。鑒於小鼠有吃彼此糞便的習性，研究人員讓這些小鼠住在一起，這樣它們就能夠獲得它們同伴的腸道菌群。當吃高脂肪膳食的母鼠產下的社交行為受損的幼鼠與正常的小鼠為伴時，研究人員在4周內就觀察到這些幼鼠的腸道微生物組完全恢復和同時發生的社交行為改善。研究人員作出結論：一種或多種有益細菌物種可能在正常的社交行為中發揮著重要作用。對無菌小鼠進行糞便移植實驗提供因果關係的證據證實吃高脂肪膳食的母鼠產下的幼鼠腸道中不平衡的微生物生態環境是它們存在社交行為障礙的原因。

研究人員接下來想知道能夠影響這些幼鼠的社交行為的特定細菌物種。全基因組鳥槍測序揭示出一種被稱作羅伊氏乳桿菌（Lactobacillus reuteri）的細菌在吃高脂肪膳食的母鼠產生的幼鼠腸道微生物組中下降了9倍多。

Buffington說，「我們在體外培養最初從人奶水中分離出的一種羅伊氏乳桿菌菌株，將它添加到吃高脂肪膳食的母鼠產下的幼鼠喝的水中。我們發現添加這單種細菌菌株能夠逆轉這些幼鼠的社交行為。」其他的ASD相關性行為，如焦慮，並沒有因為這種細菌重建而得到逆轉。有趣的是，研究人員發現羅伊氏乳桿菌也促進「融合激素（bonding hormone）」 催產素（oxytocin）產生，其中已知催產素在社交行為中發揮著關鍵性作用，而且與人類自閉症相關聯。

研究人員想知道社交行為受損的幼鼠的獎賞迴路（reward circuitry）是否存在功能障礙。「我們發現作為對社會互動的反應，相對於正常的對照幼鼠，這些幼鼠腦部中的一個關鍵性獎賞區域缺乏突觸強化（synaptic potentiation），」 Costa-Mattioli說，「當我們將這種細菌放回到吃高脂肪膳食的母鼠產下的幼鼠體內，我們也能夠恢復這種獎賞迴路中發生的突觸功能變化。」

8.Cell：自閉症不僅僅是大腦疾病，患者觸覺可能異於常人

doi:10.1016/j.cell.2016.05.033

科學家們最近發現：ASD（自閉症類群，一類以社交能力障礙、重複性行為以及對外界刺激的不當反應為特徵的精神疾病）不僅僅是大腦發育障礙的結果。實際上，一些ASD的效應要超出大腦的範圍。通過外周神經與大腦之間的連接，四肢能夠向腦部傳遞信號。這意味著ASD患者對外界刺激的異常反應部分要歸結於大腦外部的影響。

來自哈佛醫學院的David Ginty課題組以小鼠為研究對象進行試驗，觀察了幾個人類常見的ASD相關基因突變產生的影響。

其中兩個基因叫做Mecp2以及Gabrb3，它們是已知的能夠影響大腦突觸功能的基因，也就是說這兩個基因對於神經的信號傳遞起著關鍵的作用。在ASD患者中這兩個基因常常會發生突變。

研究者們通過遺傳改造的方式獲得了攜帶上述基因突變的小鼠，試驗結果顯示這兩種小鼠不再能夠通過觸覺去區分不同的物體，另外，如果向它們的頸部附近吹氣，它們也不再能夠感受到氣流。這一結果表明上述基因的突變使得這兩類小鼠的觸覺發生了變化。之後，研究者們觀察了上述基因的變化能否對其社會活動產生影響。結果顯示，突變體小鼠相比對照組展現出了更強的焦慮感。作者們認為這一差異來源於其觸覺的變化。

這一顯現背後的機制是什麼呢？作者認為觸覺與其它感受能夠給予突變體小鼠以過載的信號，從而使它們對平常的刺激表現出過度的敏感。該研究組的結果表明ASD也許不僅僅與腦部障礙有關。也許ASD患者的觸覺確實與常人有差異。需要指出的是，相關結果雖然僅僅是在小鼠水平得出的，但仍舊十分有意義，它將指導未來人體水平的研究與治療。

9.Nature子刊：研究發現新型自閉症血液生物標誌物

doi:10.1038/srep19164

西南醫學中心的研究人員發現了一種血液生物標誌物，這有助於兒童早期診斷出自閉症譜系障礙（ASD）。

最近一期的科學報告稱，西南醫學中心研究人員報道了血液生物標誌物的鑒定情況，在相似的年齡範圍內可以區別出大多數患自閉症研究參與者與對照組人群。此外，生物標誌物與溝通障礙的程度顯著相關，血液測試可能會顯示出ASD的嚴重性。

因為其他研究已經發現自閉症兒童的免疫系統有所異常，研究人員開始尋找與自閉症相關的血液中的抗體。在這項研究中，研究人員發現，患自閉症的男孩IgG1血清抗體水平明顯降低。經過進一步研究分析了25 種類肽化合物，它們結合到IgG1上，並鎖定在唯一一個ASD1上，它對ASD診斷的準確率達到66%。結合促甲狀腺激素水平測量時，結合ASD1的生物標誌物具有73%的準確診斷率。

更多的測試需要進一步驗證發現，包括對自閉症女孩患者的血液樣本的分析，German博士說。研究人員對患自閉症的女孩也進行了研究，她們的生物標誌物沒有男孩與自閉症診斷結果的關聯那麼強烈。

10.Science新聞：自閉症人群平均壽命與普通人相差18年！

doi:10.1126/science.aaf4211

根據英國一個慈善團體——Autistica最近公布的一份報告，患有自閉症譜系障礙的人群平均壽命比普通人短18年。同時患有自閉症譜系障礙和智力障礙的人會去世得更早，平均比普通人早大約30年。

瑞典卡羅林斯卡學院的一位臨床心理學家Sven Bolte表示，患有自閉症的兒童或成人在沒有監護人陪伴的情況下外出經常會發生落水溺亡，這類致命意外是造成這類人群早逝的一個典型原因；癲癇以及其他一些神經紊亂是造成自閉症和智力障礙人群早逝的另一個常見原因，這表明早期神經發育異常會縮短自閉症和智力障礙人群的壽命。

自閉症患者早逝的這些典型原因並不能完全解釋自閉症人群與非自閉症人群之間長達十幾年甚至幾十年的壽命差距，也不能完全解釋存在與不存在智力障礙的自閉症人群之間在死亡率方面的差別。為了進一步解釋這些差異，Bolte的研究團隊在2015年發表了一項大型流行病學研究的結果，這項研究共包含27000名患有自閉症的瑞典人，其中有6500名自閉症患者同時存在智力障礙。研究人員發現整個群組的早逝風險比正常人高出2.5倍，其中很大程度上與糖尿病和呼吸道疾病等健康問題的發生率更高有關。有些病人由於無法正常表述他們的疾病狀況最終造成診斷和治療的延誤，因此從醫者更加全面深入地了解自閉症病人的癥狀和病史，這一點顯得尤為重要。

研究還發現不存在智力障礙但患有自閉症的成年人自殺的風險是普通人的9倍，女性自殺的風險更加顯著，這也反映了自閉症病人的孤獨和抑鬱問題。

11.Nature：科學家逆轉自閉症癥狀

doi:10.1038/nature16971

自閉症的發生有多種遺傳原因，很多原因科學家們並不清楚，大約1%的自閉症患者機體中都缺失名為Shank3的基因，而該基因對大腦發育非常重要，如果缺失這種基因，個體就會出現典型的自閉症癥狀，包括重複性的行為及避免與社會互動的行為等。近日刊登在Nature上的一項報告中，來自MIT的科學家們就表示他們可以通過在個體後期生活中「找回」缺失的基因來逆轉患者的部分行為，從而使得患者大腦更加合適地工作。

研究人員Guoping Feng教授說道，這就說明即便是在成體大腦中我們也某種程度上也存在一定的可塑性，目前有很多證據表明，某些缺失的確可以逆轉，從而幫助我們開發特殊的療法治療自閉症患者。

Shank3蛋白是在突觸中被發現的，作為一種支架蛋白，Shank3可以幫助組裝其它許多蛋白，從而來協調神經元對接收信號的反應；研究Shank3缺失的案例可以幫助科學家們闡明自閉症發生的神經學機制；該基因的缺失或缺陷會引發突觸的斷裂，從而引發小鼠出現自閉症樣的癥狀，包括強迫行為和焦慮症等。研究者發現，小鼠機體中的某些突觸，尤其是大腦紋狀體中的突觸可以明顯降低樹突棘(dendritic spines)的密度。

這項研究中，研究者對小鼠進行遺傳工程化操作以便小鼠在胚胎髮育期間Shank3基因處於關閉狀態，但通過在小鼠飲食中增加他莫昔芬就可以恢復該基因的表達。當研究者關閉幼年小鼠（出生後2至4.5個月）機體中的Shank3基因後就可以消除小鼠的重複性行為及避免與社會互動的趨勢，在細胞水平上研究者發現，樹突棘的密度在處理過的小鼠大腦紋狀體中明顯增加了，這就闡明了成體大腦的結構可塑性這一現象。

當研究者在小鼠幼年早期開啟Shank3基因表達時（即僅在小鼠出生20天後），小鼠的焦慮和運動協調性就會改善，如今研究者正在研究闡明小鼠機體這些迴路形成的關鍵時期，這可以幫助他們確定治療小鼠自閉症的最佳干預時間。對於Shank3基因突變的一部分人群而言，該研究表明新型的基因編輯技術從理論上可以用於修復Shank3基因的缺失，並且改善個體的癥狀，甚至後期生活的癥狀。然而目前這些技術還沒有在人體中進行試驗。

12.Science：母親感染，後代自閉？

doi:10.1126/science.aad0314

2010年，來自丹麥的一個研究小組研究發現，遭受嚴重感染足以入院治療的女性，當其懷孕時更容易使得後代患上自閉症；近日一項刊登於國際雜誌Science上的研究論文中，來自美國麻省大學醫學院（University of Massachusetts Medical School）等機構的研究人員就通過研究揭示出了發生這種現象的一種可能性機制。

文章中研究人員對小鼠進行研究發現，重度炎症發生過程中母親機體中的免疫細胞就會激活，產生一種免疫效應分子IL-17，從而干擾胎兒大腦發育，阻斷這種信號分子或許就會恢復胎兒的正常行為和大腦結構。在小鼠機體中，當炎症建立後研究人員利用阻斷IL-17的抗體來治療母體，而這可以改善後代機體中出現的某些行為癥狀，然而研究者並不清楚在小鼠中進行的研究有多少可以轉化到人類研究中。

研究者表示，文章中我們對名為Th17細胞的免疫細胞進行研究，該細胞被認為可以引發自身免疫疾病，比如多發性硬化症、炎性腸病、風濕性關節炎等，而Th17細胞可以被IL-6激活，因此研究者想知道是否這些細胞主要參與了母源性感染引發的後代自閉症的發生。隨後研究者通過給懷孕小鼠注射合成性的雙鏈RNA類似物，後者可以一種和病毒類似的方式來激活免疫系統。

研究者在感染母親的後代機體中發現了其行為異常的表現，包括社交能力、重複性行為的缺失等，隨後他們在誘導炎性反應前對母體機體中的Th17細胞失活，結果顯示，後代小鼠並沒有表現出任何行為異常現象，而當給予感染母體機體中可以阻斷IL-17的抗體時這種異常行為也會消失，IL-17可以通過Th17細胞產生。下一步研究者想知道IL-17如何影響發育中的胎兒，他們發現，胎兒的大腦細胞會經歷IL-17的炎性表達受體，而暴露於化學物中也會促進細胞產生較多的IL-17來放大機體免疫反應。

在發育中的小鼠機體中，研究者在大腦皮層中的細胞中發現了不規則結構的出現，大腦皮層主要是機體大部分認知和感覺過程產生的場所，這些不規則結構的斑塊會在幾乎相同的所有受到影響的後代機體的周質區中出現，但當母體中Th17細胞被阻斷時其卻並不會發生。如今研究者想去調查是否以及大腦皮質斑塊區域會產生在後代中看到的行為異常，研究者揭示了皮質斑塊和行為異常之間的關聯，但他們並不知道是否這些斑塊實際上是因行為異常而產生。