軟骨損害的發生目前主要有以下幾種見解

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本病軟骨損害的生物化學基礎是硫代謝障礙。硫酸軟骨素（Chs）是軟骨基質的重要成分。持這種見解的研究者發現本病病人尿中Chs的排泄量增高，硫酸化程度降低，分子量變小，尿中各種氨基多糖的比例失調；他們認為這些變化提示有硫的利用障礙。

體內Chs的硫酸化受肝、腎等臟器產生的硫酸化因子（SF）所調控。他們發現本病兒童患者血清SF活力明顯低於當地健康對照兒童，後者又低於非病區對照兒童；他們認為硫代謝障礙是SF活力降低的結果，本病的致病因素是通過干擾SF的生物功能而引起一系列軟骨損害的。

另一種意見認為，細胞的膜缺陷狀態是構成本病發病的生物化學基礎。他們發現本病患兒紅細胞的膜脂組成中磷脂減少，膽固醇/磷脂的分子比增加；在磷脂中又以磷脂醯膽鹼（PC）降低為主，鞘磷脂（SM）變化較小，SM/PC的分子比升高。這些變化意味著生物膜的老化。上述情況同樣也見於本病患兒屍檢材料的軟骨分析中，他們認為生態環境低溫、低硒和食物單調（磷脂攝入不足）的共同作用，導致膜系統脆弱和抗氧化能力降低而發病。

還有一種意見認為，外源性自由基源既可引起軟骨細胞壞死，又可導致軟骨細胞代謝異常。後者將合成和分泌富含Ⅰ型膠原的異常基質，發生速度快、粒度小、結晶度低的異常礦化，從而引發本病的病理化學過程。用病區糧、水飼養小鼠，發現軟骨基質中Ⅰ型膠原增多。Ⅰ型/Ⅱ型之比增加。歡迎關注微信公眾號「健康工具大全」（微信號：medrobot）

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