Cell Metab：中年發福可能與基因有關

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美國NIH的科學家們在一項最新研究中發現一種酶分子可能與中年肥胖有關，該研究有望幫助找到對抗中年肥胖的新型藥物。

「人們普遍認為人到中年出現體重增加並缺乏鍛煉主要是不良生活習慣以及缺少意志力所導致，但是該研究表明其中也有遺傳因素的參與，一種過度活躍的酶能夠促進中年階段的體重增加，並影響運動能力。」文章作者Jay H. Chung博士這樣說道。

研究人員利用小鼠模型檢測了這種酶分子在肥胖和運動能力方面的作用。他們給高脂飲食小鼠使用了一種可以阻斷酶活性的抑制劑，發現小鼠體重可以下降大約40%。

該研究首次將該酶的活性與衰老和肥胖聯繫在一起，相關研究結果發表在國際學術期刊Cell Metabolism上。

研究人員早就注意到人如果到了30歲到40歲的年齡，減肥和保持運動就會變得越來越困難。科學家們開發了一些新的減肥治療方法，但是許多方法最終以失敗告終，主要是因為缺少對中年肥胖發生機制的理解。

研究人員對處於中年階段的小鼠模型體內發生的生化改變進行了檢測，他們發現一種叫做DNA-PK的酶會隨著年齡出現活性增強。更進一步的工作表明DNA-PK能夠促進營養成分向脂肪的轉化，減少線粒體以及其他能夠將脂肪變成能量的微小細胞器的數量。

年輕人體內線粒體含量豐富而老年人體內的線粒體會大大減少。線粒體數量的減少能夠促進肥胖同時也會削弱運動能力。

研究人員認為抑制DNA-PK活性或可減少脂肪積累並增加線粒體數量促進脂肪燃燒。他們通過口服給予一種DNA-PK抑制劑藥物來驗證這一理論，結果表明除了能夠防止小鼠出現體重增加，該抑制劑藥物還可以增加骨骼肌中的線粒體含量，增強肥胖和中年小鼠有氧運動的能力，並降低肥胖和2型糖尿病風險。

這項研究表明，DNA-PK是年齡增長過程中代謝水平和運動能力下降的一個重要驅動因素，發現該機制對於提高公眾健康水平有非常重要的意義。該研究也為開發新的減肥藥物開啟了新的大門。

原始出處：Sung-Jun Park,et al. DNA-PK Promotes the Mitochondrial, Metabolic, and Physical Decline that Occurs During Aging. Cell Metabolism,DOI: 10.1016/j.cmet.2017.04.008