Cell Rep：突破！鑒別出能有效抵禦前列腺癌和肺癌的新型治療靶點

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日前，一項刊登在國際雜誌Cell Reports上的研究報告中，來自賓夕法尼亞大學的研究人員通過研究發現，在前列腺癌小鼠模型中新鑒別出的一種分子鏈或許提供了治療前列腺癌及其它癌症的新型靶點。

研究者表示，蛋白質PKCε的過表達以及腫瘤抑制自Pten的缺失或許會誘發前列腺癌的進展，這種致死性的組合往往會誘發促癌分子CXCL13水平的升高，當研究者特意阻斷CXCL13或CXCL5的表達時，其所吸附的細胞表面受體、小鼠前列腺癌細胞的轉移以及腫瘤形成特性就會被損傷。

圖片摘自：humanbodyandpizza.wikispaces.com

研究者Kazanietz說道，本文研究除了能夠提供證據來揭示PKCε所誘發的癌症惡性循環外，本文研究還發現阻斷CXCL13-CXCL5分子或許就能夠幫助開發一種新型的癌症療法；研究者計劃鑒別新型化合物來阻斷CXCL13或CXCL5分子，從而幫助開發潛在的抗癌之際，同時研究者還發現，血液中CXCL13分子的水平或許能夠用作一種生物標誌物來幫助測定患者機體中前列腺癌進展的精確狀態。

下一步研究者將會通過深入研究闡明如何干擾來自癌細胞以及腫瘤微環境附近細胞的CXCR5/CXCL13，腫瘤微環境附近也會誘發癌症生長和發展。如今胸肺科醫生和腫瘤學家都發現肺癌患者機體中PKCε蛋白會進行過表達，但他們並不理解確切的分子事件結果，一般而言，較高水平的PKCε蛋白往往和患者預後較差直接相關。

最後研究者Kazanietz說道，基於本文研究結果我們在肺癌領域研究或許取得了新的發現，後期我們還將會進行深入的聯合研究來開發治療前列腺癌和肺癌的新型療法或藥物製劑。

原始出處：Garg R, Blando JM, Perez CJ, et al. Protein Kinase C Epsilon Cooperates with PTEN Loss for Prostate Tumorigenesis through the CXCL13-CXCR5 Pathway. Cell Rep. 2017 Apr 11;19(2):375-388. doi: 10.1016/j.celrep.2017.03.042

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