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改寫教科書!科學家發現大腦中血管「與眾不同」

近日,發表在eLife雜誌上題為「Purinergic regulation of vascular tone in the retrotrapezoid nucleus is specialized to support the drive to breathe」的研究發現,當身體其它部位的血管擴張時,腦幹中的某些血管卻在收縮。正是這些血管「相反」的行為使我們保持呼吸。

一個多世紀以來,醫生和科學家們已經知道,當細胞的廢物(如二氧化碳)積累起來,血管就會擴張。血管擴張使得新鮮的血液能夠流通,帶來氧氣,並沖走酸性的二氧化碳。這一認知被認為在整個身體中都是正確的,並且是本科生理課程的標準教條。

一天,在給本科生教學時,康涅狄格大學的生理學家、該研究的共同通訊作者Dan Mulkey突然意識到,對腦幹的某個部分來說,這種認知可能並不正確。

Mulkey致力於研究腦幹中控制呼吸中的一個小區域——Retrotrapezoid Nucleus (RTN)。過去的研究表明,RTN神經元通過刺激肺部呼吸對血液中升高的二氧化碳水平做出響應。。

如果RTN處的血管像身體其它部分的血管一樣,在二氧化碳水平升高時發生擴張,它會沖走所有重要的信號,阻止RNT處的細胞發揮它們的作用——驅動我們呼吸。

基於這些考慮,Mulkey及其研究小組開始調查腦幹切片中的血管是如何響應二氧化碳的。結果確實如他們所料:當二氧化碳水平上升時,RTN的血管會收縮。此外,研究發現,皮質(大腦中褶皺的頂部)切片的血管在二氧化碳水平升高的情況下是擴張的,就像身體的其它部分一樣。

那麼,RTN中的血管是如何知道要「與眾不同」的呢?Mulkey猜測,這可能與RTN中的星形膠質細胞有關。星形膠質細胞可能釋放了ATP。細胞能夠利用這一小分子來相互傳遞信號。從而,這些反應導致了RTN血管收縮。

後續研究表明,上述假設是正確的。RTN中的星形膠質細胞與身體其它部位的星形膠質細胞行為不同。當這些腦幹星形膠質細胞檢測到高濃度的二氧化碳時,它們會釋放ATP,發信號給神經元和血管。

當研究人員人工誘導星形膠質細胞釋放ATP時,他們得到了相同的結果。同時,將RTN血管直接「泡」在ATP中也能導致它們收縮。此外,阻斷ATP受體抑制了血管響應二氧化碳的能力。最後,當研究組在活體動物中進行實驗時,他們也得到了相同的結果。

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