從炎症細胞到非酒精性脂肪肝

洛杉磯兒童醫院的 MBBS，MS 的 Rohit Kohli 領導的一組研究人員確定了涉及非酒精性脂肪肝病的關鍵炎症細胞。目前的疾病治療涉及飲食的變化，但沒有藥物被批准用於治療。這項研究的結果提供了潛在的治療目標，並提供了開發治療的可能性。該研究將於 5 月 16 日在肝病學通訊雜誌上發表。

CHLA 胃腸病學與肝臟病學和營養部門負責人 Kohli 說：「肥胖的上升導致了兒童和成人的脂肪肝疾病的流行。 「然而，只有較少數量的這些人會發展出最嚴重的這種疾病，稱為非酒精性脂肪性肝炎或 NASH。」

NASH 的特徵在於肝臟炎症和肝臟過多脂肪沉積引起的損傷。儘管疾病的確切原因仍在調查之中，但發生在肥胖人群中，也可能伴有 2 型糖尿病，高膽固醇或其他代謝異常。

研究人員進行了一系列實驗，以確定飲食如何促進肝臟炎症並進一步發展到 NASH。從參與胰島素抵抗患者發現的脂肪組織炎症的免疫細胞開始，他們試圖確定天然殺傷 T 細胞（NKT）和 CD8 T 細胞細胞在疾病發展中的作用。

為了模擬西方飲食，小鼠餵食高脂肪、高碳水化合物（HFHC）飲食，而對照動物餵食小鼠食物的傳統飲食。 16 周后，HFHC 飲食上的小鼠顯示炎症增加。具體來說，與對照組相比，他們觀察到 NKT 和 CD8 T 細胞浸潤到肝臟中。

為了弄清每種免疫細胞的作用，研究人員重複了缺乏功能性 NKT 細胞的 CD1dKO 小鼠的實驗。在 HFHC 飲食 16 周后，這些小鼠沒有變得肥胖或顯示進展到 NASH，這表明 NKT 細胞在這些病症的發展中是不可或缺的。在單獨的實驗中，用針對 CD8 T 細胞的抗體處理小鼠。具有消耗的 CD8T 細胞的動物變得肥胖，然而，它們被保護免受 NASH。這些動物肝臟中的巨噬細胞數量也較少，纖維化較少。

為了證明這些發現在人類中的相關性，研究人員分析了 NASH 患者的肝活組織檢查，發現 CD8 T 細胞浸潤。儘管沒有觀察到 NKT 細胞的浸潤，但是研究人員推測，這種細胞群體的變化可能是短暫的。

Keck 醫學院兒科副教授 Kohli 說：「我們的研究結果將有助於將注意力集中在對嚴重肝臟疾病發展至關重要的某些炎症細胞類型上，使我們更接近治療的發展。」的 USC。

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